Фибринолиз адбываецца пры фізіялагічным гемастазу, пасля згортвання крыві, для ліквідацыі гемостаціческое тромба, адукаванага фібрына. Прысутнічаючы ў занадта вялікай колькасці, ён можа прывесці да адукацыі тромбаў у цыркуляцыі з выніковымі рызыкамі. Вызначэнне, прычыны і метады лячэння, давайце падвядзем вынікі.

Фибринолиз - гэта працэс разбурэння, які заключаецца ў растварэнні унутрысасудзістае тромбаў пад дзеяннем плазмина. У выніку гэтага працэсу ён пазбаўляе цыркуляцыю адходаў фібрына ў крыві і, такім чынам, дапамагае абараніць арганізм ад рызыкі трамбозу (тромба).

Плазмин, выпрацоўваемы печанню, з'яўляецца асноўным бялком, які актывуе фибринолиз. Плазмин ператвараецца ў плазминоген тканкавым актыватарам плазминогена (tPA) і урокиназой.

Плазмінаген мае сугучнасць з фібрынам і збіраецца ў згустку падчас яго адукацыі (што дазволіць пазней яго расшчапіць). Змена плазминогена на плазмин адбываецца каля згустку.

Фибринолитическая сістэма павінна лавіраваць паміж разбурэннем унутрысасудзістых тромбаў, якія ўтвараюцца, і не выклікаючы крывацёк, калі гемостаціческое тромбы і фібрынаген раствараюцца.

Калі тромб раствараецца занадта хутка з-за лячэння, захворвання або парушэння гемастазу, часам гэта можа стаць прычынай значнага крывацёку.

Існуе два тыпу фібрыналізу, першасны і другасны фібрыналіз. Першасны фібрыналіз адбываецца натуральным шляхам, а другасны фібрыналіз узнікае з-за якой-небудзь знешняй прычыны, напрыклад, лекаў або стану здароўя.

Калі фібрына прысутнічае ў занадта вялікай колькасці, гэта можа выклікаць адукацыю тромба ў цыркуляцыі, выклікаючы рызыку трамбозу вен (флебіт) або артэрый (ішэмія).

Дэфекты фибринолиза прыводзяць да тромбафіліі, адказнай за празмернае адукацыю небяспечных для жыцця тромбаў:

• Востры каранарны сіндром (АКС) - гэта каранарная недастатковасць, выкліканая закаркаваннем адной або некалькіх каранарных артэрый;
• Зусім нядаўна перанесены інфаркт міякарда: пераважна ўмяшанне на працягу першых трох гадзін;
• Ішэмічны інсульт у фазе абвастрэння;
• тромбаэмбаліі лёгачнай артэрыі з нестабільнасцю гемадынамікі;
• Аднаўленне праходнасці вянозных катетеров (цэнтральных вянозных катетеров і диализных катетеров), у выпадку абструкцыі, звязанай з развіваецца або нядаўна ўтварыўся тромбам.

Ва ўсіх вышэйзгаданых выпадках дзеянне фибринолитиков будзе эфектыўным толькі ў залежнасці ад часу ўвядзення ў параўнанні з пачаткам першых сімптомаў.

Такім чынам, цяперашняе стандартнае лячэнне, фібрыналіз, павінна быць праведзена як мага хутчэй і заключаецца ва ўвядзенні пацыенту тканкавага актыватара плазминогена, які паспрабуе растварыць гэты тромб і, такім чынам, зняць абструкцыю пасудзіны.

Фибринолитики паскараюць растварэнне унутрысасудзістых тромбаў і дзейнічаюць шляхам мадыфікацыі неактыўнага плазминогена ў актыўны плазмин, фермент, які адказвае за разбурэнне фібрына і які, такім чынам, выклікае лізіс тромба.

Адрозніваем:

• Стрептокиназа прыроднага паходжання - бялок, выпрацоўваемы β-гемалітычная стрэптакокам, такім чынам, экзагеннага паходжання і здольны выклікаць адукацыю антыцелаў;
• Урокиназа - гэта протеаза натуральнага паходжання, якая дзейнічае непасрэдна на плазминоген;
• Вытворныя тканкавага актыватара плазминогена (t-PA), атрыманыя шляхам генетычнай рэкамбінацыі з гена, кадавальнага t-PA, будуць непасрэдна трансфармаваць плазминоген ў плазмин, імітуючы дзеянне t-PA. Вытворныя t-PA пазначаюцца rt-PA (альтэплаза), r-PA (рэтэплаза) і TNK-PA (тенектеплаза).

  Гепарын і / або аспірын часта спалучаюць з лячэннем фибринолитиками.

Метады даследавання фибринолиза.

Глабальныя тэсты: час растварэння эўглабулінаў

Выпадзенне эуглобулинов дазваляе падзяляць фібрынаген, плазминоген і актыватары яго інгібітараў протеазы. Нармальны час складае больш за 3 гадзіны, але ў выпадку меншага часу мы падазраем «гиперфибринолиз».

Аналітычныя тэсты

• Аналіз плазминогена: функцыянальны і імуналагічныя;
• Аналіз TPA (тканкавага плазминогена): імунаферментныя метады;
• Дазавання антиплазмина.

Ускосныя тэсты

• Вызначэнне фібрынаген: гэта ўскосная ацэнка фібрыналізу. Пры нізкім узроўні фібрынаген падазраюць «гиперфибринолиз»;
• Час рептилазы і / або тромбиновое час: яны падаўжаюцца ў прысутнасці прадуктаў дэградацыі фібрына;
• Вызначэнне ПДФ (прадуктаў дэградацыі фібрына і фібрынаген): высокае ў выпадку актывацыі фибринолиза;
• Аналіз D-dimer: яны адпавядаюць фрагментам PDF і высокія ў выпадку фибринолиза.