Аўтаімуннае захворванне з'яўляецца вынікам анамаліі ў імуннай сістэме, якая прыводзіць да атакі апошняй на нармальныя кампаненты арганізма ("я", адсюль корань аўта-, каб гаварыць аб гэтым парушэнні імунітэту). Класічна адрозніваюць органаспецыфічныя аутоіммунные захворванні, якія дзівяць пэўны орган (напрыклад, аутоіммунные захворванні шчытападобнай залозы), і сістэмныя аутоіммунные захворванні, такія як ваўчанка, якія могуць дзівіць некалькі органаў.

Нягледзячы на ​​тое, што яна павінна абараняць нас ад хваробатворных мікраарганізмаў (якія могуць выклікаць хваробу), наша імунная сістэма часам можа выйсці з ладу. Затым ён можа стаць занадта адчувальным да пэўных экзагенных (знешніх) кампанентаў і выклікаць алергію або рэагаваць на складнікі сябе і спрыяць узнікненню аутоіммунных захворванняў.

Аутоіммунные захворванні ўтвараюць групу, у якой мы знаходзім такія розныя захворванні, як дыябет I тыпу, рассеяны склероз, туматоидный артрыт або хвароба Крона. Усе яны адпавядаюць хранічным захворванням, выкліканым стратай імуналагічнай талерантнасці арганізма да ўласных кампанентаў.

Як усталёўваюць аутоіммунные захворванні?

Сапраўдная ўнутраная армія, якая складаецца з некалькіх белых крывяных цельцаў, імунная сістэма абараняе арганізм ад знешніх нападаў, такіх як бактэрыі або вірусы, і звычайна пераносіць уласныя кампаненты. Калі саматалерантнасць парушаецца, гэта становіцца крыніцай хваробы. Некаторыя лейкацыты (аутореактивные лімфацыты) спецыяльна атакуюць тканіны або органы.

Антыцелы, якія звычайна выпрацоўваюцца некаторымі імуннымі клеткамі для нейтралізацыі ворага шляхам далучэння да пэўных малекул (антыгенаў), таксама могуць з'яўляцца і нацэльвацца на элементы нашага цела. Арганізм вылучае антыцелы супраць уласных антыгенаў, якія ён лічыць чужароднымі.

Напрыклад:

• пры цукровым дыябеце I тыпу: аутоантитела накіраваны на клеткі падстраўнікавай залозы, якія сакрэтуюць інсулін;
• пры рэўматоідным артрыце: мішэнню з'яўляецца мембрана, якая акружае суставы, запаленне распаўсюджваецца на храсткі, косці, нават сухажыллі і звязкі;
• пры сістэмнай чырвонай ваўчанцы аутоантикопрс накіраваны супраць малекул, якія прысутнічаюць у многіх клетках цела, што прыводзіць да пашкоджання шэрагу органаў (скуры, суставаў, нырак, сэрца і інш.).

У некаторых выпадках мы не знаходзім аутоантител і гаворым хутчэй пра «аутовоспалительных» захворваннях. Імунныя клеткі першай лініі абароны арганізма (нейтрофілы, макрафагі, манацыты, натуральныя клеткі-кілеры) у адзіночку выклікаюць хранічнае запаленне, якое прыводзіць да разбурэння некаторых тканін:

• скура пры псарыязе (ад 3 да 5% еўрапейскага насельніцтва);
• некаторыя суставы пры рэўматоідным спандыліт;
• стрававальны тракт пры хваробы Крона;
• цэнтральнай нервовай сістэмы пры безуважлівым склерозе.

Незалежна ад таго, ці з'яўляюцца яны строга аутоіммуннымі або аутозапаленчымі, усе гэтыя захворванні ўзнікаюць у выніку дысфункцыі імуннай сістэмы і перарастаюць у хранічныя запаленчыя захворванні.

Каго гэта хвалюе?

У пачатку 5-га стагоддзя аутоіммунные захворванні закранаюць каля 80 мільёнаў чалавек у Францыі і сталі трэцяй прычынай смяротнасці / захворвання пасля рака і сардэчна-сасудзістых захворванняў і прыкладна ў такіх жа прапорцыях. XNUMX% выпадкаў тычацца жанчын. Сёння, калі лячэнне дазваляе запаволіць іх развіццё, аутоіммунные захворванні застаюцца невылечнымі.

Пераважная большасць аутоіммунных захворванняў з'яўляюцца шматфактарнымі. За некаторымі выключэннямі, яны лічацца заснаванымі на спалучэнні генетычных, эндагенных, экзагенных і / або навакольнага асяроддзя, гарманальных, інфекцыйных і псіхалагічных фактараў.

Важнае значэнне мае генетычны фон, адсюль часта сямейны характар ​​гэтых захворванняў. Напрыклад, частата дыябету I тыпу складае ад 0,4% у агульнай папуляцыі да 5% у сваякоў дыябетыка.

Пры анкілозіруюшчый спондилоартрите ген HLA-B27 прысутнічае ў 80% хворых, але толькі ў 7% здаровых людзей. Дзесяткі, калі не сотні генаў былі звязаны з кожным аутоіммунным захворваннем.

Эксперыментальныя даследаванні або эпідэміялагічныя дадзеныя выразна апісваюць сувязь паміж кішачнай мікрабіётай (экасістэмай стрававання), якая знаходзіцца на стыку паміж імуннай сістэмай і навакольным асяроддзем, і ўзнікненнем аутоіммунных захворванняў. Паміж кішачнымі бактэрыямі і імуннымі клеткамі адбываецца абмен, свайго роду дыялог.

Навакольнае асяроддзе (ўздзеянне мікробаў, некаторых хімічных рэчываў, ультрафіялетавых прамянёў, курэнне, стрэс і г.д.) таксама гуляе важную ролю.

Пошук аутоіммунных захворванняў заўсёды павінен праводзіцца ў экалагічным кантэксце. Экзамены ўключаюць:

• даследаванне для дыягностыкі здзіўленых органаў (клінічнае, біялагічнае, біяпсія органа);
• аналіз крыві для пошуку запалення (неспецыфічнага), але які можа паказаць на цяжар прыступаў і для вывучэння імуналагічнай ацэнкі з пошукам аутоантител;
• сістэматычны пошук магчымых ускладненняў (з боку нырак, лёгкіх, сэрца і нервовай сістэмы).

Кожнае аутоіммунное захворванне рэагуе на спецыфічнае лячэнне.

Метады лячэння дазваляюць кантраляваць сімптомы захворвання: абязбольвальныя анальгетыкі, супрацьзапаленчыя - пры функцыянальным дыскамфорце ў суставах, замяшчальныя прэпараты, якія дазваляюць нармалізаваць эндакрынныя парушэнні (інсулін пры цукровым дыябеце, тыраксін пры гіпотэрыёзе).

Прэпараты, якія кантралююць або інгібіруюць аутоіммунитет, таксама прапануюць спосаб абмежаваць сімптомы і прагрэсаванне пашкоджання тканін. Звычайна іх трэба прымаць пастаянна, таму што яны не могуць вылечыць хваробу. Акрамя таго, яны не з'яўляюцца спецыфічнымі для аутоиммунных эффекторных клетак і перашкаджаюць некаторым агульным функцыям імуннай сістэмы.

Гістарычна імунасупрэсіўную прэпараты (кортікостероіды, циклофосфамид, метотрексат, циклоспорин) выкарыстоўваліся таму, што яны ўзаемадзейнічаюць з цэнтральнымі эфектарамі імуннай сістэмы і дазваляюць абмежаваць яе актыўнасць у цэлым. Яны часта звязаны з павышаным рызыкай заражэння і таму патрабуюць рэгулярнага кантролю.

На працягу дваццаці гадоў распрацоўваліся метады біятэрапіі: яны лепш кантралююць сімптомы. Гэта малекулы, якія спецыяльна нацэлены на аднаго з ключавых удзельнікаў адпаведнага працэсу. Гэтыя метады лячэння выкарыстоўваюцца, калі хвароба цяжкая або не рэагуе ў дастатковай ступені на імунадэпрэсанты.

У выпадку вельмі спецыфічных паталогій, такіх як сіндром Гійена Барэ, плазмаферэз дазваляе ліквідаваць аутоантитела шляхам фільтрацыі крыві, якая затым паўторна ўводзіцца пацыенту.