змест
Экзагенны алергічны альвеаліт таксама называюць гіперчувствітельності пнеўманітам. Абрэвіятура захворвання - ЕАА. Гэты тэрмін адлюстроўвае цэлую групу захворванняў, якія дзівяць интерстиций лёгкіх, то ёсць злучальную тканіну органаў. Запаленне канцэнтруецца ў лёгачнай парэнхіме і дробных дыхальных шляхах. Ён узнікае пры трапленні ў іх звонку разнастайных антыгенаў (грыбкоў, бактэрый, жывёл бялкоў, хімічных рэчываў).
Упершыню экзагенны алергічны альвеолит апісаў Дж.
У далейшым удалося ўсталяваць, што алергічны альвеолит экзагеннага тыпу можа быць справакаваны і іншымі прычынамі. У прыватнасці, у 1965 годзе Ч. Рыд і яго калегі выявілі падобныя сімптомы ў трох пацыентаў, якія займаліся развядзеннем галубоў. Такі альвеаліт сталі называць «лёгкім аматараў птушак».
Статыстыка апошніх гадоў сведчыць аб тым, што захворванне даволі шырока распаўсюджана сярод людзей, якія па сваёй прафесійнай дзейнасці маюць зносіны з пер'ем і пухам птушак, а таксама з камбікормам. З 100 насельніцтва экзагенны алергічны альвеолит будзе дыягнаставаны ў 000 чалавек. Пры гэтым дакладна прадбачыць, у якога канкрэтна чалавека з алергіяй на пух або пяро захварэе альвеолит, немагчыма.
Як паказвае практыка, ад 5 да 15% людзей, якія ўзаемадзейнічалі з высокімі канцэнтрацыямі алергенаў, захворваюць пнеўманіямі. Распаўсюджанасць альвеолита сярод асоб, якія працуюць з нізкімі канцэнтрацыямі сенсібілізуючых рэчываў, на сённяшні дзень невядомая. Аднак гэтая праблема стаіць даволі востра, так як галіна з кожным годам развіваецца ўсё больш інтэнсіўна, а значыць, усё больш людзей прыцягваецца да такой дзейнасці.
Этыялогія
Алергічны альвеаліт развіваецца з прычыны ўдыхання алергена, які разам з паветрам трапляе ў лёгкія. Алергенам могуць выступаць розныя рэчывы. Найбольш агрэсіўнымі алергенамі ў гэтым плане з'яўляюцца спрэчкі грыбоў з гнілога сена, кары клёну, цукровага трыснёга і інш.
Таксама не варта спісваць з рахункаў пылок раслін, бялковыя злучэнні, хатні пыл. Некаторыя лекі, напрыклад, антыбіётыкі або вытворныя нитрофурана, могуць выклікаць алергічны альвеолит нават без папярэдняга ўдыхання, а таксама пасля траплення ў арганізм іншымі шляхамі.
Важны не толькі сам факт траплення алергенаў у дыхальныя шляхі, але і іх канцэнтрацыя і памер. Калі часціцы не перавышаюць 5 мікрон, то ім не складзе працы дабрацца да альвеол і справакаваць у іх рэакцыю гіперчувствітельності.
Так як алергены, якія выклікаюць ЭАА, часцей за ўсё звязаныя з прафесійнай дзейнасцю чалавека, разнавіднасці альвеолита былі названы для розных прафесій:
Лёгкія фермера. Антыгены выяўленыя ў плеснелі сене, сярод іх: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Лёгкія аматараў птушак. Алергены знаходзяцца ў экскрыментах і поўсці птушак. Яны становяцца сыроватачнымі вавёркамі птушак.
Багасоз. Алергенам з'яўляецца цукровы трыснёг, а менавіта Mycropolysporal faeni і Thermoactinomycas sacchari.
Лёгкія асоб, якія вырошчваюць грыбы. Крыніцай алергенаў становіцца кампост, а ў якасці антыгенаў - Mycropolysporal faeni і Thermoactinomycas vulgaris.
Лёгкія людзей, якія карыстаюцца кандыцыянерамі. Крыніцамі антыгенаў з'яўляюцца ўвільгатняльнікі, абагравальнікі і кандыцыянеры. Сенсібілізацыю правакуюць такія ўзбуджальнікі, як: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Субероза. Крыніцай алергенаў становіцца кара коркавага дрэва, а ў якасці самога алергена выступае Penicillum oftenans.
Светлыя півавары. Крыніцай антыгенаў з'яўляецца плеснеў ячмень, а сам алерген - Aspergillus clavatus.
Хвароба сырароба. Крыніца антыгенаў - часціцы сыру і цвілі, а сам антыген - Penicillum cseii.
Sequoyz. Алергены ўтрымліваюцца ў драўнянай пылу секвоі. Яны прадстаўлены Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
Вытворцы лёгкіх мыйных сродкаў. Алерген змяшчаецца ў ферментах і мыйных сродках. Яно прадстаўлена Bacillus subtitus.
Работнікі лёгачнай лабараторыі. Крыніцамі алергенаў з'яўляюцца перхаць і мача грызуноў, а самі алергены прадстаўлены вавёркамі іх мачы.
Лёгкія нюхаючы парашок гіпофізу. Антыген прадстаўлены свінымі і бычынымі вавёркамі, якія знаходзяцца ў парашку гіпофізу.
Лёгкі заняты ў вытворчасці пластмас. Крыніцай сенсібілізацыі з'яўляюцца диизоцианаты. Алергенамі з'яўляюцца: талуілу диизоцианат, дифенилметандиизоцианат.
Летні пнеўманіт. Хвароба развіваецца з прычыны ўдыхання пылу з сырых жылых памяшканняў. Паталогія шырока распаўсюджана ў Японіі. Trichosporon cutaneum становіцца крыніцай алергенаў.
З пералічаных алергенаў у плане развіцця экзагеннага алергічнага альвеолита асаблівае значэнне маюць термофильные актиномицеты і птушыныя антыгены. У раёнах з высокім развіццём сельскай гаспадаркі менавіта актиномицеты займаюць лідзіруючыя пазіцыі па захворваемасці ЭАА. Яны прадстаўлены бактэрыямі, памер якіх не перавышае 1 мкм. Адметнай асаблівасцю такіх мікраарганізмаў з'яўляецца тое, што яны валодаюць ўласцівасцямі не толькі мікробаў, але і грыбоў. Многія цеплалюбівыя актиномицеты размяшчаюцца ў глебе, у кампост, у вадзе. Яны таксама жывуць у кандыцыянерах.
Да развіцця экзагеннага алергічнага альвеолита прыводзяць такія віды термофильных актиномицетов, як: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyca vulgaris, Thermoactinomyca viridis, Thermoactinomyca sacchari, Thermoactinomyca scandidum.
Усе пералічаныя прадстаўнікі патагеннай для чалавека флоры пачынаюць актыўна размнажацца пры тэмпературы 50-60 °С. Менавіта ў такіх умовах запускаюцца працэсы гніення арганічных рэчываў. Падобная тэмпература падтрымліваецца і ў сістэмах ацяплення. Актыноміцэты могуць выклікаць багасоз (хвароба лёгкіх у людзей, якія працуюць з цукровым трыснёгам), выклікаць хваробу, званую «лёгкімі фермера», «лёгкімі грыбнікоў (грыбнікоў)» і інш. Усе яны пералічаны вышэй.
Антыгены, якія ўплываюць на людзей, якія ўзаемадзейнічаюць з птушкамі, - гэта бялкі сыроваткі крыві. Гэта альбумін і гама-глабуліны. Яны ёсць у птушыным памеце, у вылучэннях скурных залоз галубоў, папугаяў, канарак і інш.
Людзі, якія даглядаюць за птушкамі, сутыкаюцца з альвеолитом пры працяглым і рэгулярным зносінах з жывёламі. Справакаваць захворванне здольныя вавёркі буйной рагатай жывёлы, а таксама свіней.
Найбольш актыўны грыбны антыген Aspergillus spp. Розныя віды гэтага мікраарганізма могуць выклікаць субероз, лёгкія соладавага півавара або лёгкія сырароба.
Дарэмна лічыць, што, жывучы ў горадзе і не займаючыся сельскай гаспадаркай, чалавек не можа захварэць экзагенных алергічных альвеолитом. На самай справе, Aspergillus fumigatus квітнее ў вільготных памяшканнях, якія рэдка вентылююцца. Калі тэмпература ў іх высокая, то мікраарганізмы пачынаюць хутка размнажацца.
Таксама ў групу рызыкі па развіцці алергічнага альвеолита знаходзяцца людзі, прафесійная дзейнасць якіх звязана з рэактагенныя хімічнымі злучэннямі, напрыклад, пластыкам, смоламі, фарбамі, паліурэтана. Асабліва небяспечнымі лічацца фталевы ангідрыд і диизоцианат.
У залежнасці ад краіны можна прасачыць наступную распаўсюджанасць розных відаў алергічнага альвеолита:
Лёгкае ў аматараў хвалістых папугаяў часцей за ўсё дыягнастуецца ў жыхароў Вялікабрытаніі.
Лёгкія людзей, якія карыстаюцца кандыцыянерамі і ўвільгатняльнікамі, знаходзяцца ў Амерыцы.
Летні тып альвеолита, абумоўлены сезонным размнажэннем грыбкоў выгляду Trichosporon cutaneun, у японцаў дыягнастуецца ў 75% выпадкаў.
У Маскве і ў гарадах з буйнымі прамысловымі прадпрыемствамі часцей за ўсё выяўляюць хворых з рэакцыяй на птушыныя і грыбковыя антыгены.
Патагенез экзагеннага алергічнага альвеолита
Дыхальная сістэма чалавека рэгулярна сутыкаецца з часцінкамі пылу. Прычым гэта датычыцца як арганічных, так і неарганічных забруджванняў. Устаноўлена, што антыгены аднаго тыпу могуць стаць прычынай развіцця розных паталогій. У адных развіваецца бранхіяльная астма, у іншых - хранічны рыніт. Таксама ёсць людзі, у якіх выяўляюцца алергічныя дерматоза, то ёсць паразы скуры. Нельга забываць і пра кан'юктывіце алергічнай прыроды. Натуральна, экзагенны альвеаліт займае не апошняе месца ў спісе пералічаных паталогій. Якое менавіта захворванне разаўецца ў канкрэтнага чалавека, залежыць ад сілы ўздзеяння, віду алергена, стану імуннай сістэмы арганізма і іншых фактараў.
Каб у хворага выявіўся экзагенны алергічны альвеолит, неабходна спалучэнне некалькіх фактараў:
Дастатковая доза алергенаў, якія трапілі ў дыхальныя шляхі.
Доўгі ўздзеянне на органы дыхання.
Пэўны памер паталагічных часціц, які складае 5 мікрон. Радзей захворванне развіваецца пры трапленні буйных антыгенаў у дыхальную сістэму. У гэтым выпадку яны павінны асесці ў праксімальных аддзелах бронх.
Пераважная большасць людзей, якія сутыкаюцца з такімі алергенамі, не хварэюць ЭАА. Таму навукоўцы лічаць, што на арганізм чалавека павінны ўздзейнічаць адначасова адразу некалькі фактараў. Яны недастаткова вывучаны, але ёсць здагадка, што значэнне мае генетыка і стан імунітэту.
Экзагенныя алергічныя альвеолиты па праву адносяць да иммунопатологическим захворванняў, несумнеўнай прычынай якіх з'яўляюцца алергічныя рэакцыі 3 і 4 тыпаў. Таксама не варта ігнараваць неиммунные запалення.
Трэці тып імуналагічныя рэакцыі мае асаблівае значэнне на пачатковых этапах развіцця паталогіі. Адукацыя імунных комплексаў адбываецца непасрэдна ў интерстиции лёгкіх пры ўзаемадзеянні паталагічнага антыгена з антыцеламі класа IgG. Адукацыя імунных комплексаў прыводзіць да таго, што пашкоджваюцца альвеолы і міжсценне, павялічваецца пранікальнасць тым, што іх кормяць сасудаў.
Атрыманыя ў выніку імунныя комплексы выклікаюць актывацыю сістэмы камлементу і альвеалярных макрофагов. У выніку вылучаюцца таксічныя і супрацьзапаленчыя прадукты, гідралітычныя ферменты, цітокіны (фактар некрозу пухліны - TNF-a і інтэрлейкіны-1). Усё гэта выклікае запаленчую рэакцыю на мясцовым узроўні.
У далейшым клеткі і кампаненты матрікса интерстиция пачынаюць адміраць, запаленне становіцца больш інтэнсіўным. Да месца паразы паступае значная колькасць манацытаў і лімфацытаў. Яны забяспечваюць захаванне рэакцыі гіперчувствітельності запаволенага тыпу.
Факты, якія пацвярджаюць важнасць иммунокомплексных рэакцый пры экзагенных алергічных альвеолитах:
Пасля ўзаемадзеяння з антыгенам запаленне развіваецца хутка, на працягу 4-8 гадзін.
У змываючы экссудата з бронх і альвеол, а таксама ў сыроватачна часткі крыві выяўляюцца высокія канцэнтрацыі антыцелаў класа lgG.
У лёгачнай тканіны, узятай на гісталогіі, у пацыентаў з вострай формай захворвання выяўляюць імунаглабулін, кампаненты камлементу і самі антыгены. Усе гэтыя рэчывы з'яўляюцца імуннымі комплексамі.
Пры правядзенні скурных пробаў з выкарыстаннем паталагічным для канкрэтнага пацыента высокаачышчаных антыгенаў развіваецца класічная рэакцыя тыпу Артюса.
Пасля правядзення правакацыйных пробаў з інгаляцыяй узбуджальнікаў у хворых павялічваецца колькасць нейтрофілов ў бронхоальвеолярном лаважа.
Імунныя рэакцыі тыпу 4 ўключаюць гіперчувствітельность запаволенага тыпу CD+ Т-клетак і цитотоксичность CD8+ Т-клетак. Пасля траплення антыгенаў у дыхальную сістэму праз 1-2 дня развіваюцца рэакцыі запаволенага тыпу. Пашкоджанне імунных комплексаў прыводзіць да вызвалення цітокіны. Яны, у сваю чаргу, прымушаюць лейкацыты і эндатэлю лёгачнай тканіны выводзіць на паверхню малекулы адгезіі. На іх рэагуюць манацыты і іншыя лімфацыты, якія актыўна прыбываюць да месца запаленчай рэакцыі.
У той жа час гама-інтэрферон актывуе макрофагов, якія прадуцыруюць CD4 + лімфацыты. Гэта адметная рыса рэакцыі запаволенага тыпу, якая доўжыцца доўгі час дзякуючы макрофагов. У выніку ў пацыента ўтвараюцца гранулёмы, калаген пачынае вылучацца ў залішняй колькасці (фібрабласты актывуюцца клеткамі росту), і развіваецца міжтканкавай фіброз.
Факты, якія пацвярджаюць, што пры экзагенных алергічных альвеолитах важныя імуналагічныя рэакцыі запаволенага тыпу 4:
Т-лімфацыты знаходзяцца ў памяці крыві. Яны прысутнічаюць у лёгачнай тканіны хворых.
У хворых з вострым і подострых экзагенных алергічным альвеолитом выяўляюцца гранулёмы, інфільтраты з навалай лімфацытаў і манацытаў, а таксама міжтканкавай фіброз.
Эксперыменты на лабараторных жывёл з ЭАА паказалі, што для індукцыі захворвання неабходныя Т-лімфацыты CD4+.
Гістологіческая карціна ЭАА
У большасці выпадкаў у хворых экзагенным алергічным альвеолитом маюцца гранулёмы, без тварожыстыя налёту. Яны выяўляюцца ў 79-90% хворых.
Каб не пераблытаць гранулёмы, якія развіваюцца з ЭАА і саркоидозом, трэба звярнуць увагу на наступныя адрозненні:
Пры ЭАА гранулёмы менш.
Гранулёмы не маюць выразных межаў.
Гранулёмы ўтрымліваюць больш лімфацытаў.
Сценкі альвеол пры ЭАА патоўшчаны, у іх маюцца лимфоцитарные інфільтраты.
Пасля выключэння кантакту з антыгенам гранулёмы знікаюць самастойна на працягу паўгода.
Пры экзагенных алергічных альвеолитах запаленчы працэс выклікаюць лімфацыты, манацыты, макрофагов і плазматычныя клеткі. Ўнутры саміх альвеол назапашваюцца пеністыя альвеалярных макрофагов, а ў міжсцення - лімфацыты. Калі захворванне толькі пачало развівацца, у хворых назіраецца белково-фибринозный выпат, які размяшчаецца ўнутры альвеол. Таксама ў хворых дыягнастуюць бронхиолит, лімфатычныя фалікулы, перибронхиальные запаленчыя інфільтраты, якія канцэнтруюцца ў дробных дыхальных шляхах.
Такім чынам, захворванне характарызуецца трыядай марфалагічных змяненняў:
Альвеаліт.
Гранулематоз.
Бранхіёліт.
Хаця часам адна з прыкмет можа выпадаць. Рэдка ў пацыентаў з экзагенным алергічным альвеолитом развіваецца васкул. Дыягназ у пацыента быў пастаўлены пасмяротна, што пазначана ў адпаведных дакументах. У хворых лёгачнай гіпертэнзіяй адбываецца гіпертрафія артэрый і артэрыёл.
Хранічная плынь ЭАА прыводзіць да фибринозным зменам, якія могуць мець розную інтэнсіўнасць. Аднак яны характэрныя не толькі для экзагеннага алергічнага альвеолита, але і для іншых хранічных захворванняў лёгкіх. Таму яго нельга назваць патогномическим прыкметай. Пры працяглым альвеолите ў хворых паталагічныя змены па тыпу сотавага лёгкага падвяргаюцца лёгачнай парэнхімы.
Сімптомы экзагеннага алергічнага альвеолита
Захворванне часцей за ўсё развіваецца ў людзей, не схільных да алергічных рэакцый. Паталогія выяўляецца пасля працяглага ўзаемадзеяння з крыніцамі, распаўсюджвання антыгенаў.
Экзагенны алергічны альвеолит можа сустракацца ў 3 відах:
вострыя сімптомы
Вострая форма захворвання ўзнікае пасля траплення вялікай колькасці антыгена ў дыхальныя шляхі. Гэта можа адбывацца як дома, так і на працы ці нават на вуліцы.
Праз 4-12 гадзін у чалавека павышаецца тэмпература цела да высокіх адзнак, з'яўляецца дрыжыкі, нарастае слабасць. З'яўляецца цяжар у грудзях, хворы пачынае кашляць, яго перасьледуе дыхавіца. З'яўляецца боль у суставах і цягліцах. Мокрота падчас кашлю з'яўляецца не часта. Калі і сыходзіць, то яго мала і складаецца ў асноўным з слізі.
Іншым сімптомам, характэрным для вострай ЭАА, з'яўляецца галаўны боль, якая факусуюць на лбе.
Пры аглядзе лекар адзначае цыяноз скурных пакроваў. Пры праслухоўванні лёгкіх выслухоўваецца крепитация і хрыпы.
Праз 1-3 дня сімптомы захворвання знікаюць, але пасля чарговага ўзаемадзеяння з алергенам яны зноў узмацняюцца. Агульная слабасць і млявасць, якія спалучаюцца з дыхавіцай, могуць турбаваць чалавека на працягу некалькіх тыдняў пасля дазволу вострай стадыі захворвання.
Вострая форма захворвання дыягнастуецца не часта. Таму лекары блытаюць яго з ВРВІ, справакаваным вірусамі або мікоплазмамі. Спецыялісты павінны быць напагатове для фермераў, а таксама адрозніваць сімптомы ЭАА ад сімптомаў лёгачнага микотоксикоза, які развіваецца пры трапленні спрэчка грыба ў лёгачную тканіну. У хворых миотоксикозом рэнтгенаграфія лёгкіх не выяўляе паталагічных змен, у сыроватачна часткі крыві адсутнічаюць преципитирующие антыцелы.
подострые сімптомы
Сімптомы подострой формы захворвання выяўленыя не так ярка, як пры вострай форме альвеолита. Такі альвеаліт развіваецца з прычыны працяглага ўдыхання антыгенаў. Часцей за ўсё гэта адбываецца ў хатніх умовах. Так, подострое запаленне ў большасці выпадкаў правакуецца сыходам за птушнікам.
Да асноўных праявам подострой экзагеннага алергічнага альвеолита адносяцца:
Дыхавіца, якая ўзмацняецца пасля фізічнай актыўнасці чалавека.
Падвышаная стамляльнасць.
Кашаль, пры якім вылучаецца празрыстая мокрота.
На ранняй стадыі развіцця паталогіі можа павышацца тэмпература цела.
Крепитация пры праслухоўванні лёгкіх будзе мяккай.
Важна адрозніваць подострой ЭАА ад саркоидоза і іншых захворванняў міжсцення.
Сімптомы хранічнага тыпу
Хранічная форма захворвання развіваецца ў людзей, якія працяглы час ўзаемадзейнічаюць з малымі дозамі антыгенаў. Акрамя таго, подострой альвеаліт можа стаць хранічным, калі яго не лячыць.
Аб хранічнай плыні захворвання сведчаць такія сімптомы, як:
Нарастаючая з часам дыхавіца, якая выяўляецца пры фізічных нагрузках.
Выяўленае пахуданне, якое можа даходзіць да анарэксіі.
Захворванне пагражае развіццём лёгачнага сэрца, міжтканкавага фіброзу, сардэчнай і дыхальнай недастатковасцю. Паколькі хранічны экзагенны алергічны альвеаліт пачынае развівацца ўтоена і не дае рэзкіх сімптомаў, яго дыягностыка абцяжарана.
Дыягностыка экзагеннага алергічнага альвеолита
Каб вызначыць захворванне, неабходна абапірацца на рэнтгеналагічнае даследаванне лёгкіх. У залежнасці ад стадыі развіцця альвеолита і яго формы рэнтгеналагічныя прыкметы будуць адрознівацца.
Вострая і подострой формы захворвання прыводзяць да зніжэння празрыстасці палёў тыпу матавага шкла і распаўсюджванню вузельчыкава-сеткаватых памутненняў. Памер вузельчыкаў не перавышае 3 мм. Іх можна выявіць па ўсёй паверхні лёгкіх.
Верхняя частка лёгкіх і іх базальныя аддзелы не пакрытыя вузельчыкамі. Калі чалавек спыняе ўзаемадзеянне з антыгенамі, то праз 1-1,5 месяца рэнтгеналагічныя прыкметы захворвання знікаюць.
Калі захворванне мае хранічная плынь, то на рэнтгеналагічным здымку бачныя лінейныя цені з выразным контурам, цёмныя ўчасткі, прадстаўленыя вузельчыкамі, змены міжсцення, памяншэнне памераў лёгачных палёў. Пры запушчанай плыні паталогіі візуалізуецца сотавае лёгкае.
КТ - метад, які мае значна больш высокую дакладнасць у параўнанні з рэнтгенаграфіяй. Пры даследаванні выяўляюцца прыкметы ЭАА, нябачныя пры стандартнай рэнтгенаграфіі.
Аналіз крыві ў хворых ЭАА характарызуецца наступнымі зменамі:
Лейкацытоз да 12-15×103/ мл Радзей узровень лейкацытаў дасягае адзнакі 20-30×103/ мл.
Лейкоцітарный формула зрушваецца налева.
Павышэння ўзроўню эозінофілов не адбываецца, альбо ён можа нязначна павышацца.
СОЭ ў 31% хворых павышаецца да 20 мм/ч, а ў 8% хворых да 40 мм/ч. У астатніх хворых СОЭ застаецца ў межах нормы.
Павышаецца ўзровень lgM і lgG. Часам назіраецца скачок імунаглабулінаў класа А.
У некаторых хворых актывуецца рэўматоідны фактар.
Павышае ўзровень агульнай ЛДГ. Калі гэта адбываецца, то можна западозрыць вострае запаленне ў парэнхіме лёгкіх.
Для пацверджання дыягназу выкарыстоўваюцца метады падвойнай дыфузіі па Оухтерлони, мікра-Оухтерлони, сустрэчнага иммуноэлектрофореза і ІФА (ELISA, ELIEDA). Яны дазваляюць вызначыць спецыфічныя преципитирующие антыцелы да антыгенаў, якія выклікалі алергію.
У вострай фазе захворвання высыпаюцца антыцелы будуць цыркуляваць у крыві практычна кожнага пацыента. Калі алерген перастае ўзаемадзейнічаць з лёгачнай тканінай пацыентаў, узровень антыцелаў падае. Аднак яны могуць прысутнічаць у сыроватачна часткі крыві працяглы час (да 3 гадоў).
Пры хранічнай форме захворвання антыцелы не выяўляюцца. Таксама існуе верагоднасць прытворнададатных вынікаў. У фермераў без сімптомаў альвеолита яны выяўляюцца ў 9-22% выпадкаў, а ў аматараў птушак - у 51% выпадкаў.
У хворых з ЭАА велічыня преципитирующих антыцелаў не карэлюе з актыўнасцю паталагічнага працэсу. На іх узровень могуць уплываць самыя розныя фактары. Значыць, у курцоў ён будзе заніжаны. Такім чынам, выяўленне спецыфічных антыцелаў не можа лічыцца доказам ЭАА. Пры гэтым іх адсутнасць у крыві не сведчыць аб адсутнасці захворвання. Аднак антыцелы не варта спісваць з рахункаў, так як пры наяўнасці адпаведных клінічных прыкмет яны могуць узмацніць існуючае здагадка.
Тэст на зніжэнне дыфузнай ёмістасці лёгкіх з'яўляецца паказальным, так як іншыя функцыянальныя змены ЭАА характэрныя і для іншых відаў паталогій, якія суправаджаюцца паразай интерстиция лёгкіх. Гіпаксемія ў хворых алергічным альвеолитом назіраецца ў спакойным стане, узмацняецца пры фізічнай нагрузцы. Парушэнне вентыляцыі лёгкіх адбываецца па рэстрыктыўных тыпу. Прыкметы гиперреактивности дыхальных шляхоў дыягнастуюцца ў 10-25% хворых.
Інгаляцыйныя тэсты былі ўпершыню выкарыстаны для выяўлення алергічнага альвеолита яшчэ ў 1963 годзе. Аэразолі былі зроблены з пылу, узятага з заплесневелого сена. Яны прывялі да абвастрэння сімптомаў захворвання ў пацыентаў. Пры гэтым выцяжкі з «чыстага сена» такой рэакцыі ў пацыентаў не выклікалі. У здаровых людзей нават аэразолі з цвіллю не правакавалі паталагічныя прыкметы.
Правакацыйныя пробы ў хворых бранхіяльнай астмай не выклікаюць з'яўлення хуткіх імуналагічных рэакцый, не правакуюць парушэнняў у працы лёгкіх. У той час як у людзей з станоўчым імунным адказам яны прыводзяць да зменаў у функцыянаванні дыхальнай сістэмы, да павышэння тэмпературы цела, дрыжыкаў, слабасці і дыхавіцы. Праз 10-12 гадзін гэтыя праявы знікаюць самастойна.
Пацвердзіць дыягназ ЭАА можна без правядзення правакацыйных тэстаў, таму яны не выкарыстоўваюцца ў сучаснай медыцынскай практыцы. Яны выкарыстоўваюцца толькі спецыялістамі, якім неабходна пацвердзіць прычыну захворвання. У якасці альтэрнатывы дастаткова паназіраць за хворым у звыклых для яго умовах, напрыклад, на працы ці дома, дзе ёсць кантакт з алергенам.
Бронхоальвеолярный лаважа (БАЛ) дазваляе ацаніць склад змесціва альвеол і аддаленых аддзелаў лёгкіх. Пацвердзіць дыягназ можа выяўленне ў ім пяціразовага павелічэння клеткавых элементаў, прычым 80% з іх будуць прадстаўлены лімфацытамі (у асноўным Т-клеткамі, а менавіта CD8 + лімфацытамі).
Иммунорегуляторный індэкс ў пацыентаў зніжаецца да менш за адзінку. Пры саркоидозе гэты паказчык складае 4-5 адзінак. Аднак калі прамыванне было праведзена ў першыя 3 дні пасля вострага развіцця альвеолита, то колькасць нейтрофілов будзе павышана, а лимфоцитоза не назіраецца.
Акрамя таго, прамыванне дазваляе выявіць павелічэнне колькасці гладкіх клетак у дзесяць разоў. Такая канцэнтрацыя гладкіх клетак можа захоўвацца да 3 месяцаў і больш пасля кантакту з алергенам. Гэты паказчык характарызуе актыўнасць працэсу выпрацоўкі фібрына. Калі хвароба мае подострое працягу, то ў змыве выяўляюцца плазматычныя клеткі.
Правядзенне дыферэнцыяльнай дыягностыкі
Захворванні, ад якіх варта адрозніваць экзагенны алергічны альвеолит:
Альвеалярны рак або метастазы ў лёгкіх. Пры ракавых пухлінах няма сувязі паміж якія з'явіліся сімптомамі захворвання і кантактам з алергенамі. Паталогія пастаянна прагрэсуе, характарызуецца цяжкімі праявамі. У сыроватачна часткі крыві преципитирующие антыцелы да алергенаў не вылучаюцца. Таксама інфармацыю можна ўдакладніць з дапамогай рэнтгена лёгкіх.
милиарный сухоты. Пры гэтым захворванні таксама няма ўзаемасувязі з алергенамі. Сама інфекцыя мае цяжкае працягу і доўгі развіццё. Сералагічныя метады дазваляюць выявіць антыцелы да сухотнага антыгену, пры гэтым яны не выяўляюцца да экзоаллергенам. Не варта забываць аб рэнтгеналагічным даследаванні.
Саркоидоз. Гэта захворванне не звязана з прафесійнай дзейнасцю чалавека. Пры ім дзівяцца не толькі органы дыхання, але і іншыя сістэмы арганізма. Запаляюцца падгрудныя лімфатычныя вузлы ў грудзях з абодвух бакоў, з'яўляецца слабая або адмоўная рэакцыя на туберкулін. Рэакцыя Квейма, наадварот, будзе станоўчай. Саркоидоз можна пацвердзіць пры гісталагічныя даследаванні.
Іншыя фиброзирующие альвеолиты. Пры іх часцей за ўсё ў пацыентаў развіваецца васкул, прычым сістэмнае паражэнне злучальнай тканіны тычыцца не толькі лёгкіх, але і ўсяго арганізма ў цэлым. Пры сумніўным дыягназе праводзіцца біяпсія лёгкага з далейшым гістологіческім даследаваннем атрыманага матэрыялу.
Пнеўманія. Гэта захворванне развіваецца пасля прастуды. На рэнтгенаўскім здымку бачныя зацямнення, якія з'яўляюцца з-за інфільтрацыі тканін.
МКБ-10 адносіць экзагенныя алергічныя альвеолиты да класа X «Хваробы органаў дыхання».
Тлумачэнні:
J 55 Рэспіраторнае захворванне, выкліканае спецыфічнай пылам.
J 66.0 Биссиноз.
J 66.1 Хвароба льнопластоў.
J 66.2 Канабіёз.
J 66.8 Хвароба дыхальных шляхоў, выкліканая іншым удакладненым арганічным пылам.
J 67 Гіперчувствітельный пнеўманіт.
J 67.0 Лёгкае фермера (сельскагаспадарчага рабочага).
J 67.1 Bagassose (для пылу цукровага трыснёга)
J 67.2 Лёгкае птушкагадоўцы.
J 67.3 Субяроз
J 67.4 Лёгкае саладаўніка.
J 67.5 Лёгкае грыбніка рабочага.
J 67.6 Кляновая кара лёгкае.
J 67.8 Гіперчувствітельный пнеўманіт, выкліканы іншым арганічным пылам.
J 67.9 Гіперчувствітельный пнеўманіт, выкліканы іншым неўдакладненым арганічным пылам.
Дыягназ можна сфармуляваць так:
Экзагенны алергічны альвеаліт (лёгкіх фермера), вострая форма.
Медыкаментозны алергічны альвеаліт, выкліканы фуразолидоном, подострой формы, з дыхальнай недастатковасцю.
Экзагенны алергічны альвеаліт (лёгкіх птушкі), хранічная форма. Хранічнае легачнае сэрца, хранічны бранхіт.
Лячэнне экзагеннага алергічнага альвеолита
Каб справіцца з хваробай, неабходна цалкам выключыць ўзаемадзеянне хворага і алергена. Чалавек падчас працы павінен выкарыстоўваць маскі, спецыяльныя фільтры. Вельмі пажадана змяніць працу і свае звычкі. Каб не дапусціць прагрэсавання паталогіі, важна выявіць яе на ранніх стадыях развіцця. Калі кантакт з алергенам працягнецца, змены ў лёгкіх стануць незваротнымі.
Цяжкае працягу альвеолита патрабуе прызначэння глюкокортикостероидов. Іх можа прызначыць толькі лекар, па папярэднім запісе.
Пацыентам з гиперреактивностью лёгкіх прызначаюць інгаляцыйныя бронхолитики. Калі захворванне прывяло да развіцця ўскладненняў, то прымяняюцца антыбіётыкі, діуретікі, кісларод і інш.
Прагноз і прафілактыка
Каб не дапусціць развіцця захворвання, неабходна звесці да мінімуму ўсе магчымыя кантакты з алергенамі. Значыць, сянаж павінен быць старанна высушаны, сіласныя ямы павінны быць адкрытымі. Памяшканні на вытворчасці неабходна старанна праветрываць, а пры знаходжанні ў іх жывёл і птушак неабходна строга выконваць санітарна-гігіенічныя патрабаванні. Кандыцыянеры і сістэмы вентыляцыі павінны быць апрацаваны якасна і своечасова і інш.
Калі альвеолит ўжо развіўся, то пацыенту варта выключыць кантакт з алергенамі. Калі віной становіцца прафесійная дзейнасць, працу мяняюць.
Прагноз вар'іруецца. Калі хвароба была дыягнаставана на ранніх стадыях, то паталогія можа прайсці самастойна. Рэцыдывы альвеолита прыводзяць да таго, што лёгачная тканіна перажывае незваротныя змены. Гэта пагаршае прагноз, а таксама ўскладненні альвеолита або яго хранічная плынь.