Працэс старэння на клеткавым узроўні можна не толькі спыніць, але і павярнуць назад. Навукоўцам у ЗША ўдалося давесці мышцы 6-гадовай мышы да стану цягліц 60-месячнай мышы, што эквівалентна 40 гадам амаладжэння органаў XNUMX-гадовага дзіцяці. У сваю чаргу навукоўцы з Германіі амаладзілі мозг, заблакаваўшы толькі адну сігнальную малекулу.
Каманда навукоўцаў з Гарвардскай медыцынскай школы пад кіраўніцтвам праф. генетыкі Дэвіда Сінклера зрабіў гэтае адкрыццё як бы ў сувязі з даследаваннем унутрыклеткавай перадачы сігналаў. Гэта адбываецца праз узаемадзеянне сігнальных малекул. Звычайна яны ўяўляюць сабой вавёркі, якія з дапамогай хімічных злучэнняў у сваёй структуры перадаюць дадзеныя з адной вобласці клеткі ў іншую.
Як высветлілася ў ходзе даследаванняў, парушэнне сувязі паміж клеткавым ядром і мітахондрыямі прыводзіць да паскарэння старэння клетак. Аднак гэты працэс можна павярнуць назад - у даследаваннях на мышынай мадэлі было выяўлена, што аднаўленне ўнутрыклеткавай камунікацыі амалоджвае тканіну і прымушае яе выглядаць і функцыянаваць гэтак жа, як у маладых мышэй.
Працэс старэння ў клетцы, выяўлены нашай камандай, чымсьці нагадвае шлюб - калі ён малады, ён мае зносіны без праблем, але з часам, калі ён жыве побач шмат гадоў, зносіны паступова спыняюцца. Аднаўленне сувязі, з іншага боку, вырашае ўсе праблемы, - сказаў праф. Сінклер.
Мітахондрыі з'яўляюцца аднымі з найважнейшых арганэл клеткі памерам ад 2 да 8 мікрон. Яны з'яўляюцца месцам, дзе ў выніку працэсу клеткавага дыхання ў клетцы выпрацоўваецца большая частка аденозинтрифосфата (АТФ), які з'яўляецца яе крыніцай энергіі. Мітахондрыі таксама ўдзельнічаюць у клеткавай сігналізацыі, росце і апоптозе, а таксама ў кантролі ўсяго жыццёвага цыкла клеткі.
Даследаванні каманды праф. У цэнтры ўвагі Сінклера была група генаў, якія называюцца сіртуінамі. Гэта гены, якія кадуюць бялкі Sir2. Яны ўдзельнічаюць у многіх бесперапынных працэсах у клетках, такіх як посттрансляцыйная мадыфікацыя бялкоў, сайленсінг транскрыпцыі генаў, актывацыя механізмаў аднаўлення ДНК і рэгуляцыя метабалічных працэсаў. Адзін з асноўных кадзіруючых генаў, SIRT1, можа быць, паводле папярэдніх даследаванняў, актываваны рэсвераталам - хімічным злучэннем, якое змяшчаецца, сярод іншага, у вінаградзе, чырвоным віне і некаторых гатунках арэхаў.
Геному можна дапамагчы
Навукоўцы знайшлі хімічнае рэчыва, якое клетка можа пераўтварыць у NAD +, якое аднаўляе сувязь паміж ядром і мітахондрыямі праз належнае дзеянне SIRT1. Хуткае ўвядзенне гэтага злучэння дазваляе цалкам звярнуць назад працэс старэння; павольна, г.зн. пасля доўгага часу значна запаволіць яго і паменшыць яго ўздзеянне.
У ходзе эксперыменту навукоўцы выкарыстоўвалі цягліцавую тканіну двухгадовай мышы. Яе клеткі забяспечылі хімічным злучэннем, якое трансфармавалася ў NAD +, і праверылі паказчыкі рэзістэнтнасці да інсуліну, расслаблення цягліц і запалення. Яны паказваюць узрост мышачнай тканіны. Як аказалася, пасля генерацыі дадатковага NAD + мышачная тканіна 2-гадовай мышы нічым не адрознівалася ад мышы 6-месячнай. Гэта было б як амаладзіць мускулатуру 60-гадовага да стану 20-гадовага.
Дарэчы, высветлілася важная роля HIF-1. Гэты фактар хутка раскладаецца пры нармальных умовах канцэнтрацыі кіслароду. Калі яго менш, ён назапашваецца ў тканінах. Гэта адбываецца па меры старэння клетак, а таксама пры некаторых формах раку. Гэта растлумачыць, чаму з узростам павялічваецца рызыка раку, і ў той жа час паказвае, што фізіялогія адукацыі раку падобная да фізіялогіі старэння. Дзякуючы далейшым даследаванням, яго рызыка павінна быць зніжана, кажа доктар Ана Гомес з каманды прафесара Сінклера.
У цяперашні час даследаванні праводзяцца ўжо не на тканінах, а на жывых мышах. Навукоўцы з Гарвардскай медыцынскай школы хочуць даведацца, наколькі доўга можа працягнуцца іх жыццё пасля выкарыстання новага спосабу аднаўлення ўнутрыклеткавай сувязі.
Хочаце затрымаць працэсы старэння скуры? Паспрабуйце дабаўку з каферментам Q10, крэм-гель для першых прыкмет старэння або пацягніцеся за лёгкім крэмам з абляпіхай Sylveco для першых прыкмет старэння з прапановы Medonet Market.
Адна малекула блакуе нейроны
У сваю чаргу каманда навукоўцаў з нямецкага цэнтра даследаванняў рака - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) пад кіраўніцтвам доктара Ані Марцін-Виллалба даследавала яшчэ адзін важны аспект працэсу старэння - зніжэнне канцэнтрацыі, лагічнага мыслення і памяці. Гэтыя эфекты выкліканы памяншэннем колькасці нейронаў у мозгу з узростам.
Каманда выявіла сігнальную малекулу ў мозгу старой мышы пад назвай Dickkopf-1 або Dkk-1. Блакаванне яго вытворчасці шляхам заглушэння гена, які адказвае за яго стварэнне, прывяло да павелічэння колькасці нейронаў. Блакуючы Dkk-1, мы адпусцілі нейронавы тормаз, аднавіўшы прадукцыйнасць прасторавай памяці да ўзроўню, які назіраецца ў маладых жывёл, сказаў доктар Марцін-Вілалба.
Нервовыя ствалавыя клеткі знаходзяцца ў гіпакампа і адказваюць за адукацыю новых нейронаў. Спецыфічныя малекулы ў непасрэднай блізкасці ад гэтых клетак вызначаюць іх прызначэнне: яны могуць заставацца неактыўнымі, абнаўляцца або дыферэнцавацца ў два тыпу спецыялізаваных клетак мозгу: астрацыты або нейроны. Сігнальная малекула пад назвай Wnt падтрымлівае адукацыю новых нейронаў, а Dkk-1 адмяняе яе дзеянне.
Глядзі таксама: У вас ёсць вугры? Ты даўжэй будзеш малады!
Старэйшыя мышы, заблакаваныя Dkk-1, паказалі амаль такую ж прадукцыйнасць у задачах памяці і распазнавання, што і маладыя мышы, паколькі іх здольнасць аднаўляць і генераваць няспелыя нейроны ў іх мозгу была ўстаноўлена на ўзроўні, характэрным для маладых жывёл. З іншага боку, маладыя мышы без Dkk-1 паказалі меншую схільнасць да развіцця постстрессовой дэпрэсіі, чым мышы таго ж ўзросту, але з наяўнасцю Dkk-1. Гэта азначае, што, выклікаючы зніжэнне колькасці Dkk-1, ён таксама можа не толькі павялічыць ёмістасць памяці, але і супрацьстаяць дэпрэсіі.
Навукоўцы кажуць, што цяпер трэба будзе распрацаваць серыю тэстаў на біялагічныя інгібітары Dkk-1 і распрацаваць метады стварэння лекаў, якія б дазвалялі іх выкарыстоўваць. Гэта былі б прэпараты, якія дзейнічалі б шматбакова - з аднаго боку, яны б супрацьстаялі страце памяці і здольнасцяў, вядомых пажылым людзям, а з іншага боку, яны б дзейнічалі як антыдэпрэсант. З-за важнасці праблемы, верагодна, пройдзе каля 3-5 гадоў, перш чым першыя прэпараты, якія блакуюць Dkk-1, з'явяцца на рынку.