Анизоцитоз: вызначэнне, сімптомы і лячэнне

Анизоцитоз - гэта тэрмін для анамаліі крыві. Мы гаворым аб анизоцитозе, калі існуе розніца ў памерах паміж некалькімі клеткамі крыві адной клетачнай лініі, напрыклад, эрытрацытамі (анизоцитоз эрытрацытаў) і трамбацытаў (анизоцитоз трамбацытаў).

Што такое анизоцитоз

Анизоцитоз - гэта тэрмін, які выкарыстоўваецца ў гематалогія калі існуе анамалія памеру паміж клеткамі крыві адной клетачнай лініі, напрыклад:

  • эрытрацыты, якія таксама называюць эрытрацытамі або эрытрацытамі;
  • трамбацыты крыві, якія таксама называюць трамбацытамі.

Анизоцитоз - гэта лабараторны феномен, які характарызуецца наяўнасцю ў перыферычнай крыві эрытрацытаў анамальнага памеру (менш за 6 мікрон або больш за 8 мікрон). Такі стан можа назірацца пры жалезадэфіцытнай анеміі, авітамінозе, крывацёках і т. Д. Анизоцитоз дыягнастуюць пры марфалагічных даследаваннях мазка крыві, а таксама па высокім індэксе шырыні размеркавання эрытрацытаў (RDW). Ліквідацыю анизоцитоза праводзіцца ў рамках лячэння асноўнага захворвання.

Якія бываюць розныя тыпы анизоцитоза?

Можна адрозніць некалькі анизоцитозов у ​​залежнасці ад клетачнай лініі:

  • анизоцитоз эрытрацытаў калі анамалія тычыцца эрытрацытаў (эрытрацытаў);
  • анизоцитоз трамбацытаў, які часам называюць трамбацытарным анізцытозам, калі анамалія датычыцца трамбацытаў (трамбацытаў).

У залежнасці ад тыпу выяўленай анамаліі анизоцитоз часам вызначаюць як:

  • анизоцитоз, часцей скарочана як мікрацытоз, калі клеткі крыві анамальна малыя;
  • анизо-макроцитоз, часцей скарочана як макроцитоз, калі клеткі крыві анамальна вялікія.

Як выявіць анизоцитоз?

Анизоцитоз - гэта анамалія крыві, выяўленая падчас а гемограммы, які таксама называюць аналізам крыві і формулай (NFS). Гэта абследаванне, якое праводзіцца шляхам узяцця ўзору вянознай крыві, дае шмат дадзеных аб клетках крыві.

Сярод значэнняў, атрыманых падчас аналізу крыві, індэкс размеркавання эрытрацытаў (RDI) таксама называюць індэксам анизоцитоза. Даючы магчымасць ацаніць варыябельнасць памераў эрытрацытаў у крывацёку, гэты паказчык дае магчымасць вызначыць анизоцитоз эрытрацытаў. Нармальным лічыцца, калі ён складае ад 11 да 15%.

Якія прычыны анизоцитоза?

Наогул кажучы, анизоцитоз - гэта тэрмін, які лекары выкарыстоўваюць для абазначэння анизоцитоза эрытрацытаў. Што тычыцца чырвоных крывяных цельцаў, гэта анамалія крыві звычайна звязана з анемія, анамальнае падзенне ўзроўню эрытрацытаў або гемаглабіну ў крыві. Гэты дэфіцыт можа выклікаць ускладненні, таму што эрытрацыты - гэта клеткі, неабходныя для размеркавання кіслароду ў арганізме. Гемаглабін, які прысутнічае ў эрытрацытах, уяўляе сабой бялок, здольны звязваць некалькі малекул кіслароду (O2) і вызваляць іх у клетках.

Можна вылучыць некалькі відаў анеміі, якія выклікаюць анизоцитоз эрытрацытаў, у тым ліку:

  • laанемія дэфіцыту жалеза, выкліканы дэфіцытам жалеза, які лічыцца микроцитарной анеміяй, таму што можа прывесці да анизоцитозу з адукацыяй дробных эрытрацытаў;
  • вітамінадэфіцытная анемія, найбольш распаўсюджанымі з якіх з'яўляюцца анеміі з дэфіцытам вітаміна B12 і анеміі з дэфіцытам вітаміна B9, якія лічацца макроцитарными анеміямі, таму што яны могуць выклікаць анізамакрацытоз з выпрацоўкай вялікіх дэфармаваных эрытрацытаў.
  • laгемалітычная анемія, які характарызуецца заўчасным разбурэннем эрытрацытаў, што можа быць выклікана генетычнымі анамаліямі або захворваннямі.

Анизоцитоз трамбацытаў таксама мае паталагічнае паходжанне. Анизоцитоз трамбацытаў можа, у прыватнасці, быць з-за миелодиспластического сіндрому (MDS), які ўяўляе сабой комплекс захворванняў, выкліканых дысфункцыяй касцявога мозгу.

Спецыфічныя прычыны анизоцитоза

фізіялагічны

Не заўсёды наяўнасць анизоцитоза сведчыць аб якой-небудзь паталогіі. Напрыклад, у нованароджаных назіраецца фізіялагічны макроцитоз. Гэта звязана з паступовым паспяваннем касцявога мозгу і працэсамі Мітоз ў ствалавых гемопоэтических клетках. Да 2-му месяцу жыцця анизоцитоз павольна праходзіць сам па сабе.

жэлезодэфіцітная анемія

Часцей за ўсё паталагічнай прычынай анизоцитоза з'яўляецца дэфіцыт жалеза. Пры недахопе жалеза ў арганізме адбываецца парушэнне паспявання эрытрацытаў, фарміравання іх клеткавай абалонкі, адукацыі гемаглабіну. У выніку памяншаецца памер эрытрацытаў (микроцитоз). Пры выяўленым недахопе жалеза зніжаецца агульнае ўтрыманне гемаглабіну ў крыві, развіваецца жалезадэфіцытная анемія (ЖДА).

Разам з анизоцитозом вельмі часта ўзнікае гипохромия, то ёсць паніжанае насычэнне эрытрацытаў гемаглабінам. Анизоцитоз, нароўні з іншымі зменамі эрітроцітарным паказчыкаў (MCV, MCH, MCHC), можа папярэднічаць развіццю ЖДА, пры так званым латэнтным дэфіцыце жалеза.

Акрамя таго, анизоцитоз можа захоўвацца ў пачатку прыёму прэпаратаў жалеза для лячэння жалезадэфіцытнай анеміі. Прычым ён мае даволі спецыфічны характар ​​- у крыві прысутнічае вялікая колькасць як микроцитов, так і макроцитов, у сувязі з чым гістаграма размеркавання эрытрацытаў мае характэрны двухпиковый выгляд.

Прычыны дэфіцыту жалеза:

  • Аліментарны фактар.
  • Дзіцячы, юнацкі ўзрост, цяжарнасць (перыяды падвышанай патрэбнасці ў жалезе).
  • Багатыя працяглыя менструацыі.
  • Хранічная кровопотеря: язвавая хвароба страўніка ці дванаццаціперснай кішкі, гемарой, гемарагічны дыятэз .
  • Стан пасля рэзекцыі страўніка ці кішэчніка.
  • Генетычныя парушэнні абмену жалеза: спадчынная атрансферинемия.
Ўзяцце крыві на даследаванне
Ўзяцце крыві на даследаванне

Дэфіцыт вітаміна В12 і фалійнай кіслаты

Іншы прычынай анизоцитоза, а менавіта макроцитоза, з'яўляецца дэфіцыт B12 з фалійнай кіслатой, і вельмі часта назіраецца сумесная вітамінавая недастатковасць. Гэта звязана з іх цесна якія адбываюцца метабалічнымі рэакцыямі. Недахоп В12 перашкаджае пераходу фалійнай кіслаты ў актыўную, каферментных форму. Гэта біяхімічнае з'ява называецца фалійнай пасткай.

Недахоп гэтых вітамінаў прыводзіць да парушэння пурынавых і пиримидиновых падстаў (асноўных кампанентаў ДНК), што ў першую чаргу адбіваецца на працы касцявога мозгу, як органа з найбольшай актыўнасцю размнажэння клетак. Узнікае мегалобластный тып крыватвору – у перыферычную кроў трапляюць не да канца саспелыя клеткі з элементамі клеткавага ядра, павышанай насычанасці гемаглабінам і павялічанымі памерамі, т. Е. Анемія носіць макроцитарный і гиперхромный характар.

Асноўныя прычыны дэфіцыту B12:

  • Строгая дыета і выключэнне прадуктаў жывёльнага паходжання.
  • атрафічны гастрыт.
  • Аутоіммунный гастрыт.
  • Рэзекцыя страўніка.
  • Спадчынная недастатковасць ўнутранага фактару Касла.
  • засмучэнне ўсмоктвання : целиакия, запаленчыя захворванні кішачніка.
  • Глістныя інвазіі: дифиллоботриоз .
  • Генетычны дэфект транскобаламина.

Аднак можа паўстаць ізаляваны дэфіцыт фолата. У такіх выпадках адзіным паталагічным змяненнем крыві можа быць анизоцитоз (макроцитоз). У асноўным гэта сустракаецца пры алкагалізме, так як этылавы спірт запавольвае ўсмоктванне фолата ў страўнікава-кішачным тракце. Таксама недахоп фалійнай кіслаты і наступны макроцитоз сустракаюцца ў пацыентак, якія працяглы час прымаюць аральныя кантрацэптывы, у цяжарных жанчын.

Таласемія

У некаторых выпадках анизоцитоз (микроцитоз), нароўні з гипохромией, можа быць прыкметай талассемии, групы захворванняў, якія характарызуюцца генетычнай анамаліяй сінтэзу глабінавых ланцугоў. У залежнасці ад мутацыі таго ці іншага гена назіраецца недахоп адных ланцугоў Глабін і лішак іншых (альфа-, бэта- або гама-ланцугоў). З-за наяўнасці дэфектных малекул гемаглабіну эрытрацыты памяншаюцца ў памерах (микроцитоз), а іх мембрана больш успрымальная да разбурэння (гемолізу).

Спадчынны микросфероцитоз

Пры хваробы Мінкоўскага-Шоффара з-за мутацыі гена, кадавальныя адукацыю структурных бялкоў мембраны эрытрацытаў, у эрытрацытаў павялічваецца пранікальнасць іх клеткавай сценкі, у іх назапашваецца вада. Эрытрацыты памяншаюцца ў памерах і становяцца сферычнымі (микросфероциты). Анизоцитоз пры гэтым захворванні часта спалучаецца з пойкилоцитозом.

Сидеробластные анеміі

Вельмі рэдка анизоцитоз можа быць абумоўлены наяўнасцю сидеробластической анеміі - паталагічнага стану, пры якім парушаецца ўтылізацыя жалеза, у той час як яго ўтрыманне ў арганізме можа быць нармальным або нават павышаным. Прычыны сидеробластической анеміі:

  • Миелодиспластический сіндром (найбольш частая прычына).
  • Прыём лекаў, якія парушаюць метабалізм вітаміна В6.
  • Хранічная інтаксікацыя свінцом.
  • Мутацыя гена ALAS2.

Дыягностыка

Выяўленне заключэння «анизоцитоз» у выглядзе аналізу крыві патрабуе звароту урач агульнай практыкі каб вызначыць прычыну гэтага стану. На прыёме лекар збірае падрабязны анамнез, выяўляе наяўнасць скаргаў, характэрных для анеміі (агульная слабасць, галавакружэнне, пагаршэнне канцэнтрацыі ўвагі і інш.). Удакладняе, ці прымае пацыент пастаянна якія-небудзь лекі.

Пры аб'ектыўным аглядзе звяртаюць увагу на наяўнасць клінічных сімптомаў Анемічны сіндрому: бледнасці скурных пакроваў і слізістых абалонак, паніжэння артэрыяльнага ціску, пачашчэння пульса і інш. Пры спадчыннай гемалітычная анеміі наяўнасць прыкмет дэфармацыі косткі характэрны шкілет.

Прызначаюцца дадатковыя даследаванні:

  • Агульны аналіз крыві. У ОАК паказчыкам гематалагічнага аналізатара, якія адлюстроўваюць наяўнасць анизоцитоза, з'яўляецца RDW. Аднак ён можа быць памылкова высокім з-за наяўнасці халадовых агглютынінаў. Таму мікраскапічнае даследаванне мазка крыві абавязкова. Таксама пры мікраскапіі можна выявіць прыкметы дэфіцыту В12 (цельцы Жоллі, кольцы Кебота, гиперсегментация нейтрофілов) і іншыя паталагічныя ўключэння (базофильная зярністасць, цельцы Паппенгеймера).
  • Біяхімія крыві. У біяхімічным аналізе крыві правяраюць узровень сыроватачна жалеза, ферритина і трансферрина. Таксама могуць адзначацца маркеры гемолізу - павышэнне канцэнтрацыі лактатдегидрогеназы і непрамога білірубіну.
  • Імуналагічныя даследаванні. Пры падазрэнні на аутоіммунных паражэнне страўнікава-кішачнага гасцінца праводзяць аналізы на антыцелы да париетальным клеткам страўніка, антыцелы да трансглутаминазе, глиадину.
  • Выяўленне анамальнага гемаглабіну. Пры дыягностыцы талассемии праводзіцца электрафарэз гемаглабіну на плёнцы з ацэтату цэлюлозы або высокаэфектыўная вадкасная храматаграфія.
  • Дыягностыка микросфероцитоза. Для пацверджання або выключэння спадчыннага микросфероцитоза праводзяць асматычную рэзістэнтнасць эрытрацытаў і тэст ЭМА з выкарыстаннем флуоресцентного фарбавальніка эозин-5-малеимида.
  • паразіталагічныя даследаванні. Пры падазрэнні на дифиллоботриоз прызначаюць мікраскапію натыўнага прэпарата кала для пошуку яек шырокага лентеца.

Часам патрабуецца правесці дыферэнцыяльны дыягназ паміж ЖДА і малой талассемией. Зрабіць гэта можна ўжо з дапамогай агульнага аналізу крыві. Для гэтага разлічваецца індэкс Менцера. Стаўленне MCV да колькасці эрытрацытаў больш за 13 характэрна для ЖДА, менш за 13 - для талассемии.

Даследаванне мазка крыві
Даследаванне мазка крыві

Якія сімптомы анизоцитоза?

Сімптомы анизоцитоза - гэта сімптомы анеміі. Хоць існуюць розныя формы і паходжання анеміі, часта назіраюцца некалькі характэрных сімптомаў:

  • пачуццё агульнай стомленасці;
  • дыхавіца
  • сэрцабіцце;
  • слабасць і галавакружэнне;
  • бледнасць;
  • галаўныя болі.
Што такое лячэнне анизоцитоза і гіпахромнай анеміі? - доктар. Сурэха Тывары

Лячэнне анизоцитоза залежыць ад прычыны анамаліі. У выпадку жалезадэфіцытнай анеміі або анеміі з дэфіцытам вітамінаў можна, напрыклад, парэкамендаваць харчовыя дабаўкі для лячэння анизоцитоза.

Лячэнне анизоцитоза

Кансерватыўная тэрапія

Ізаляванай карэкцыі анизоцитоза няма. Для яго ліквідацыі неабходна лячэнне асноўнага захворвання. Пры выяўленні дэфіцыту вітамінаў і мікраэлементаў першым этапам тэрапіі з'яўляецца прызначэнне дыета з уключэннем прадуктаў, багатых жалезам, вітамінам В12 і фалійнай кіслатой. Таксама даступныя наступныя метады лячэння:

  • Фармакалагічная карэкцыя дэфіцыту жалеза. Прэпараты жалеза прымяняюцца для лячэння ЖДА і схаванага дэфіцыту жалеза. Перавага аддаецца двухвалентнага жалеза, так як у яго больш высокая біодоступность. Аднак пры язвавай хваробы рэкамендуюцца прэпараты, якія змяшчаюць трохвалентнае жалеза, так як яны менш раздражняюць слізістую страўнікава-кішачнага гасцінца.
  • Вітамінатэрапія. Вітамін В12 прызначаюць у ін'екцыйнай форме. Аб эфектыўнасці лячэння сведчыць павелічэнне колькасці ретикулоцитов на 7-10-ы дзень ад пачатку прыёму прэпарата. Фалійная кіслата прымаецца ў форме таблетак.
  • Барацьба з гемолізу. Глюкокортикостероиды і нутравенныя імунаглабулін выкарыстоўваюцца для спынення гемолізу. Гидроксимочевина ўжываецца для прафілактыкі гемалітычная крызаў.
  • Дэгельмінтызацыя. Для ліквідацыі шырокага лентеца прымяняюцца спецыфічныя хіміяпрэпараты - вытворныя пиразинизохинолина, якія выклікаюць спастычнае скарачэнне мускулатуры гельмінтаў, што прыводзіць да іх паралічу і гібелі.
  • Пераліванне крыві . Аснову лячэння талассемии, спадчыннага микросфероцитоза складаюць рэгулярныя пералівання суцэльнай крыві або эрітроцітарным маса, што залежыць ад цяжару анеміі.

Хірургія

Неэфектыўнасць кансерватыўнай тэрапіі хваробы Мінкоўскага-Шаффара або талассемии з'яўляецца паказаннем да поўнага выдалення селязёнкі - татальная спленэктомия . Падрыхтоўка да гэтай аперацыі павінна ўключаць у сябе абавязкова вакцынацыя супраць пнеўмакока , менінгакок і Haemophilus influenzae. У рэдкіх выпадках дифиллоботриоза, пры развіцці кішачнай непраходнасці, праводзіцца хірургічнае ўмяшанне (лапараскапія, лапаратамій) праводзіцца з наступным здабываннем шырокага лентеца.

Літаратура
1. Анемія (клініка, дыягностыка, лячэнне) / Стуклова Н.І., Альпідоўскі В.К., Агурцоў П.П. – 2013г.
2. Анемія (ад А да Я). Метадычныя рэкамендацыі для лекараў / Новік А. А., Багданаў А. Н. – 2004г.
3. Дыферэнцыяльная дыягностыка анемій, не звязаных з метабалізмам жалеза / Н. А. Андрейчев // Расійскі медыцынскі часопіс. – 2016. – Т.22(5).
4. Жэлезодэфіцітные стану і жалезадэфіцытнай анеміі / Н. А. Андрейчев, Л. В. Балеева // Веснік сучаснай клінічнай медыцыны. – 2009. – Т.2. – У 3.

1 Каментарыі

Пакінуць каментар