Тэрмін «атерогенных» адносіцца да рэчываў або фактараў, здольных выклікаць атерома або адклад бляшак, якія складаюцца з халестэрыну ЛПНП, клетак запалення і фібрознай абалонкі. Гэта з'ява асабліва небяспечна, калі артэрыя забяспечвае жыццёва важны орган, напрыклад сэрца або мозг. Гэта прычына большасці сардэчна-сасудзістых захворванняў, у тым ліку інсульту і інфаркту міякарда. Яго асноўная прафілактыка заключаецца ў прыняцці больш гігіенічных і дыетычных звычак. Другасная прафілактыка прапануецца пацыентам, якія ўжо маюць сімптомы або ўскладненні. У гэтым выпадку мэта складаецца ў тым, каб знізіць рызыку новага ўскладненні на той жа тэрыторыі або на іншай сасудзістай тэрыторыі.

Тэрмін «атерогенных» адносіцца да рэчываў або фактараў, здольных выклікаць атерома, гэта значыць адклад бляшак, якія складаюцца з ліпідаў, запаленчых клетак, гладкомышечных клетак і злучальнай тканіны. Гэтыя бляшкі прымацоўваюцца да ўнутраных сценак сярэдніх і буйных артэрый, у прыватнасці артэрый сэрца, галаўнога мозгу і ног, і прыводзяць да лакальнай змены вонкавага выгляду і характару гэтых сценак. 

Адкладанне гэтых бляшак можа прывесці да сур'ёзных ускладненняў, такіх як ішэмічная хвароба, выклікаючы:

• патаўшчэнне і страта эластычнасці артэрыяльнай сценкі (атэрасклероз);
• памяншэнне дыяметра артэрыі (стэноз). Гэта з'ява можа дасягаць больш за 70% дыяметра артэрыі. Гэта называецца шчыльным стэнозам;
• частковая або поўная закаркаванне артэрыі (трамбоз).

Мы гаворым аб атэрагенных дыеце, каб абазначыць дыету, багатую тлушчамі, напрыклад, заходнюю дыету, якая асабліва багатая насычанымі тлушчамі і транс-тлустымі кіслотамі пасля гідрагенізацыі тоўстых кіслот шляхам прамысловай апрацоўкі.

Развіццё атероматозных бляшак можа быць звязана з некалькімі фактарамі, але асноўнай прычынай з'яўляецца лішак халестэрыну ў крыві, або гіперхалестэрынямія. Сапраўды, адукацыя атероматозных бляшак залежыць ад балансу паміж спажываннем халестэрыну з ежай, узроўнем яго цыркуляцыі і яго ліквідацыяй.

На працягу жыцця шэраг механізмаў спачатку створаць разрывы ў артэрыяльнай сценцы, у прыватнасці ў месцах біфуркацыі:

• артэрыяльная гіпертэнзія, якая, акрамя механічнага ўздзеяння на сценку, мадыфікуе ўнутрыклеткавай паток ліпопротеідов;
• вазаматорныя рэчывы, такія як ангиотензин і катехоламінов, якім удаецца агаліць субэндотелиальный калаген;
• гіпаксіянтныя рэчывы, такія як нікацін, якія выклікаюць клеткавы дыстрэс, што прыводзіць да распаўсюджвання міжклеткавых злучэнняў.

Гэтыя парушэнні дазволяць прайсці ў артэрыяльную сценку невялікіх ліпапратэінаў, такіх як ліпапратэінаў ЛПВП (ліпапратэінаў высокай шчыльнасці) і ліпапратэінаў ЛПНП (ліпапратэінаў нізкай шчыльнасці). Халестэрын ЛПНП, які часта называюць «дрэнным халестэрынам», які прысутнічае ў крыві, можа назапашвацца. Гэта стварае першыя раннія паразы, якія называюцца ліпіднымі палосамі. Гэта адклады, якія ўтвараюць прыпаднятыя ліпідныя сляды на ўнутранай сценцы артэрыі. Паступова халестэрын ЛПНП акісляецца там і становіцца запаленчым для ўнутранай сценкі. Для яго ліквідацыі апошні прыцягвае макрофагов, якія напоўнены халестэрынам ЛПНП. Акрамя любога рэгулятарнага механізму, макрафагі становяцца аб'ёмнымі, гінуць у выніку апоптозу, застаючыся лакальна захопленымі. Нармальныя сістэмы ліквідацыі клеткавага смецця не могуць умяшацца, яны назапашваюцца ў бляшцы атеромы, якая паступова расце. У адказ на гэты механізм гладкомышечные клеткі сасудзістай сценкі мігруюць у бляшку, спрабуючы ізаляваць гэты запаленчы кластар клетак. Яны ўтвараюць кудзелістую сцяжку, якая складаецца з коллагеновых валокнаў: усё ўтварае больш-менш жорсткую і ўстойлівую пласціну. Пры пэўных умовах макрофагов бляшкі выпрацоўваюць протеазы, здольныя пераварваць калаген, выпрацоўваемы гладкомышечными клеткамі. Калі гэта запаленчае з'ява пераходзіць у хранічную форму, дзеянне протеаз на валакна спрыяе вытанчанай сцяжкі, якая становіцца больш далікатнай і можа разарвацца. У гэтым выпадку ўнутраная сценка артэрыі можа трэснуць. Трамбацыты аб'ядноўваюцца з клеткавым смеццем і ліпідамі, назапашанымі ў бляшцы, утвараючы згустак, які запавольвае, а затым блакуе крывацёк.

Паток халестэрыну ў арганізме забяспечваецца ліпапратэінамі ЛПНП і ЛПВП, якія пераносяць халестэрын з ежы ў кроў, з кішачніка ў печань або артэрыі, або з артэрый у печань. Вось чаму, калі мы хочам ацаніць атерогенных рызыку, мы дазуем гэтыя ліпапратэінаў і параўноўваем іх колькасць:

• Калі ёсць шмат ліпапратэінаў ЛПНП, якія пераносяць халестэрын у артэрыі, рызыка высокі. Вось чаму халестэрын ЛПНП называюць атерогенных;
• Гэты рызыка зніжаецца, калі ў крыві высокі ўзровень ліпапратэінаў ЛПВП, якія забяспечваюць вяртанне халестэрыну ў печань, дзе ён перапрацоўваецца перад вывядзеннем. Такім чынам, ЛПВП-ЛПВП-халестэрын кваліфікуецца як кардыяпратэктарны, калі яго ўзровень высокі, і як сардэчна-сасудзісты фактар ​​рызыкі, калі яго ўзровень нізкі.

Патаўшчэнне атероматозных бляшак можа паступова перашкаджаць крывацёку і прыводзіць да з'яўлення лакалізаваных сімптомаў:

• хлеб;
• галавакружэнне;
• дыхавіца;
• няўстойлівасць пры хадзе і інш.

Сур'ёзныя ўскладненні атэрасклерозу ўзнікаюць з-за разрыву атэрасклератычных бляшак, у выніку чаго ўтвараецца згустак або тромб, які блакуе крывацёк і выклікае ішэмію, наступствы якой могуць быць сур'ёзнымі або смяротнымі. Могуць дзівіцца артэрыі розных органаў:

• ішэмічная хвароба сэрца, якая суправаджаецца стэнакардыяй або стэнакардыяй, як сімптом, і рызыкай інфаркту міякарда;
• сонных артэрый, у вобласці шыі, з рызыкай парушэння мазгавога кровазвароту (інсульту);
• брушная аорта, пад дыяфрагмай, з рызыкай разрыву анеўрызмы;
• стрававальных артэрый, у кішачніку, з рызыкай інфаркту брыжэйкі;
• нырачных артэрый, на ўзроўні ныркі, з рызыкай інфаркту ныркі;
• артэрый ніжніх канечнасцяў з сімптомам кульгання ніжніх канечнасцяў.

Акрамя спадчыннасці, полу і ўзросту, прафілактыка адукацыі атероматозных бляшак абапіраецца на карэкцыю сардэчна-сасудзістых фактараў рызыкі:

• кантроль вагі, артэрыяльнага ціску і дыябету;
• адмова ад курэння;
• рэгулярныя фізічныя нагрузкі;
• прыняцце звычак здаровага харчавання;
• абмежаванне ўжывання алкаголю;
• кіраванне стрэсам і інш.

Калі атероматозная бляшка нязначная і не прывяла да ўздзеяння, гэтай першаснай прафілактыкі можа быць дастаткова. Калі гэтыя першыя меры не даюць выніку, калі налёт развіўся, можа быць рэкамендавана медыкаментознае лячэнне. Яго таксама можна прызначыць адразу, калі ёсць высокі рызыка ускладненняў. Сістэматычна рэкамендуецца для другаснай прафілактыкі пасля першага сардэчна-сасудзістага захворвання. Гэта медыкаментознае лячэнне ўключае:

• антиагреганты, напрыклад, аспірын ў невялікіх дозах, для разрэджвання крыві;
• гиполипидемические прэпараты (статыны, фибраты, эзетимиб, холестирамин, асобна або ў камбінацыі) з мэтай зніжэння ўзроўню дрэннага халестэрыну, нармалізацыі ўзроўню халестэрыну і стабілізацыі атероматозных бляшак.

Сутыкнуўшыся з развітымі атероматозными бляшкамі з шчыльным стэнозам, можна разгледзець рэваскулярызацыю з дапамогай каранарнай ангіяпластыкі. Гэта дазваляе пашырыць атероматозную зону за кошт надзьмутага балона лакальны у артэрыі з ішэміяй. Каб захаваць адтуліну і аднавіць крывацёк, невялікае механічнае прыстасаванне, якое называецца стэнтам, усталёўваецца і застаецца на месцы.