Хвароба Грейвса ў дарослых

Шчытападобная жалеза - адносна невялікі орган эндакрыннай сістэмы, размешчаны пад скурай на пярэдняй частцы шыі. Асноўная яго задача - выкід тіреоідных гармонаў, якія рэгулююць асноўны абмен (вылучэнне энергіі для жыццядзейнасці клетак і тканак). Калі па розных прычынах жалеза пачынае працаваць больш актыўна, чым звычайна, гэта можа прывесці да хваробы Грейвса у дарослых.

Гэта назва традыцыйна засталося з часоў савецкай медыцыны і цяпер лічыцца састарэлым. У міжнароднай літаратуры і клінічных кіраўніцтвах выкарыстоўваецца назва гіпертіреоз або хвароба Грейвса. Іншыя назвы, якія выкарыстоўваюцца ў розных краінах, ўключаюць гэтыя сінонімы:

• экзофтальмический зоб;
• гіпертіреоз Грейвса;
• хвароба Пары;
• таксічны дыфузны валлё.

Акрамя таго, існуе таксама ўнутранае падзел хваробы Грейвса, у залежнасці ад перавагі тых ці іншых сімптомаў:

• дермопатия (пры асаблівай паразе скуры);
• остеопатія (праблемы са шкілетам);
• офтальмопатия (у асноўным вочныя сімптомы).

Што такое Базедова хвароба

Хвароба Грейвса або тырэяідыт Грейвса - гэта захворванне, якое дзівіць шчытападобную залозу, а таксама скуру і вочы.

Шчытападобная жалеза - гэта орган, які ўваходзіць у склад эндакрыннай сістэмы, сеткі эндакрынных залоз і тканак, якія вылучаюць гармоны, якія рэгулююць хімічныя працэсы (абмен рэчываў).

Гармоны ўплываюць на жыццёва важныя функцыі арганізма, а таксама рэгулююць частату сардэчных скарачэнняў, тэмпературу цела і крывяны ціск. Гармоны выдзяляюцца непасрэдна ў кроў, адкуль яны перамяшчаюцца ў розныя вобласці цела.

Хвароба Грейвса характарызуецца анамальным павелічэннем шчытападобнай залозы (так званым зобам) і падвышанай сакрэцыяй гармонаў шчытападобнай залозы (гіпертіреоз). Гармоны шчытападобнай залозы ўдзельнічаюць у многіх розных сістэмах арганізма, і, як следства, спецыфічныя сімптомы і прыкметы хваробы Грейвса могуць моцна адрознівацца ў людзей рознага полу і ўзросту. Агульныя сімптомы ўключаюць ненаўмысную страту вагі, анамальную непераноснасць цяпла з моцным потаадлучэннем, цягліцавую слабасць, стомленасць і выпінанне вочнага яблыка. Хвароба Грейвса па сваёй сутнасці з'яўляецца аутоіммунных захворваннем.

Фота да і пасля хваробы Грейвса

Прычыны Базедова хваробы ў дарослых

Хвароба Грейвса лічыцца аутоіммунным захворваннем, але іншыя фактары, у тым ліку генетычныя, экалагічныя або фактары навакольнага асяроддзя, могуць спрыяць яе развіццю. Аутоіммунные парушэнні ўзнікаюць, калі імунная сістэма арганізма памылкова атакуе здаровыя тканіны.

Імунная сістэма звычайна выпрацоўвае спецыялізаваныя вавёркі, званыя антыцеламі. Гэтыя антыцелы рэагуюць на чужародныя матэрыялы (напрыклад, бактэрыі, вірусы, таксіны) у арганізме, выклікаючы іх знішчэнне. Антыцелы могуць непасрэдна забіваць мікраарганізмы або пакрываць іх, каб яны лягчэй расшчапляліся лейкацытамі. Спецыфічныя антыцелы ствараюцца ў адказ на пэўныя матэрыялы або рэчывы, якія стымулююць выпрацоўку антыцелаў. Іх называюць антыгенамі.

Пры хваробы Грейвса імунная сістэма выпрацоўвае анамальныя антыцелы, званыя тиреотропным імунаглабулінам. Гэта антыцела імітуе функцыю нармальнага тіреотропного гармона (які вылучаецца гіпофізам). Гэты імітатар гармона прымацоўваецца да паверхні клетак шчытападобнай залозы і прымушае клеткі выпрацоўваць гармоны шчытападобнай залозы, што прыводзіць да іх лішку ў крыві. Адзначаецца гіперактыўнасць шчытападобнай залозы, яе ўзмоцненая, празмерная праца. Пры афтальмапатыі Грейвса гэтыя антыцелы могуць таксама ўздзейнічаць на клеткі, навакольныя вочны яблык.

Пацярпелыя людзі могуць мець пэўныя дэфектныя гены або генетычную схільнасць да хваробы Грейвса. Чалавек, генетычна схільны да захворвання, з'яўляецца носьбітам гена (або генаў) гэтага захворвання, але паталогія можа не праяўляцца, калі ген не спрацоўвае або не «актывуецца» пры пэўных абставінах, напрыклад, з-за хуткай змены фактараў навакольнага асяроддзя (так званая шматфактарная спадчыннасць).

Былі выяўлены розныя гены, звязаныя з хваробай Грейвса, у тым ліку тыя, якія:

• аслабляюць або змяняюць рэакцыю імуннай сістэмы (імунамадулятары),
• якія непасрэдна звязаны з функцыяй шчытападобнай залозы, такія як гены тиреоглобулина (Tg) або рэцэптараў тіреотропного гармону (TSHR).

Ген Tg выпрацоўвае тиреоглобулин, бялок, які знаходзіцца толькі ў тканіны шчытападобнай залозы і гуляе ролю ў выпрацоўцы яе гармонаў.

Ген TSHR выпрацоўвае бялок, які з'яўляецца рэцэптарам і звязваецца з тіреотропного гармонам. Дакладная аснова ўзаемадзеяння генетычных фактараў і фактараў навакольнага асяроддзя, якія выклікаюць хваробу Грейвса, да канца не вывучана.

Дадатковыя генетычныя фактары, вядомыя як гены-мадыфікатары, могуць гуляць пэўную ролю ў развіцці або праяве захворвання. Фактары навакольнага асяроддзя, якія могуць справакаваць развіццё гіпертіреоз, ўключаюць моцны эмацыйны або фізічны стрэс, інфекцыю або цяжарнасць. Людзі, якія паляць, падвяргаюцца большай рызыцы развіцця хваробы Грейвса і афтальмапатыі. Асобы, якія маюць іншыя паталогіі, выкліканыя парушэннем працы імуннай сістэмы, такія як дыябет 1 тыпу або рэўматоідны артрыт, схільныя большай рызыцы развіцця хваробы Грейвса.

Хто часцей хварэе хваробай Грейвса?

Хвароба Грейвса дзівіць жанчын часцей, чым мужчын, у суадносінах 10:1. Захворванне звычайна развіваецца ў сярэднім узросце з максімальнай частатой ва ўзросце ад 40 да 60 гадоў, але можа таксама дзівіць дзяцей, падлеткаў і пажылых людзей. Хвароба Грейвса сустракаецца амаль ва ўсіх частках свету. Мяркуецца, што ім пакутуе 2-3% насельніцтва. Дарэчы, хвароба Грейвса - самая частая прычына гіпертіреоз.

Іншыя праблемы са здароўем і сямейная гісторыя таксама важныя. Людзі з хваробай Грейвса часта маюць анамнез іншых членаў сям'і з праблемамі шчытападобнай залозы або аутоіммунных захворванняў. У некаторых сваякоў мог быць гіпертіреоз або недастатковая функцыя шчытападобнай залозы, у іншых могуць быць іншыя аутоіммунные захворванні, у тым ліку заўчаснае пасівенне валасоў (пачынаючы з 20 гадоў). Па аналогіі, у пацыента могуць быць праблемы з імунітэтам у сям'і, у тым ліку юнацкі дыябет, пернициозная анемія (з-за дэфіцыту вітаміна B12) або бязбольныя белыя плямы на скуры (вітыліга).

Важна выключыць іншыя прычыны гіпертіреоз. Яны ўключаюць у сябе таксічны вузлавой або многоузловой валлё, які характарызуецца адным або некалькімі вузельчыкамі або шышкамі ў шчытападобнай залозе, якія паступова растуць і ўзмацняюць сваю актыўнасць, так што агульны выкід тіреоідных гармонаў у кроў перавышае норму.

Акрамя таго, у людзей могуць часова развіцца сімптомы гіпертіреоз, калі ў іх ёсць захворванне, якое называецца тырэяідыт. Гэты стан выкліканы праблемай з імуннай сістэмай або віруснай інфекцыяй, якая выклікае ўцечку гармона шчытападобнай залозы. Тыпы тырэяідыту ўключаюць подострой, ціхі, інфекцыйны, выкліканы прамянёвай тэрапіяй і послеродовой тырэяідыт.

Рэдка некаторыя формы рака шчытападобнай залозы і некаторыя пухліны, такія як адэнома гіпофізу, якая выпрацоўвае ТТГ, могуць выклікаць сімптомы, падобныя на тыя, што назіраюцца пры хваробы Грейвса. У рэдкіх выпадках сімптомы гіпертіреоз таксама могуць быць выкліканы прыёмам занадта вялікай колькасці гармонаў шчытападобнай залозы ў выглядзе таблетак.

Сімптомы Базедова хваробы ў дарослых

Сімптомы, звязаныя з Базедовай хваробай, звычайна з'яўляюцца паступова, часам нават незаўважна для самога чалавека (яго першымі могуць заўважыць сваякі). На іх развіццё сыходзяць тыдні ці месяцы. Сімптомы могуць ўключаць змены ў паводзінах, такія як моцная нервовасць, раздражняльнасць, неспакой, неспакой і цяжкасці са сном (бессань). Дадатковыя сімптомы ўключаюць ненаўмысную страту вагі (без захавання строгіх дыет і змены харчавання), цягліцавую слабасць, анамальную непераноснасць цяпла, павышаную потлівасць, пачашчанае нерэгулярнае сэрцабіцце (тахікардыя) і стомленасць.

Хвароба Грейвса часта спалучаецца з паталогіямі, якія дзівяць вочы, якія часта называюць афтальмапатыя. Лёгкая форма афтальмапатыі прысутнічае ў большасці людзей, якія пакутуюць гіпертіреоз на нейкім этапе захворвання, менш чым у 10% пацыентаў назіраецца значнае паражэнне вачэй, якое патрабуе актыўнага лячэння. Вочныя сімптомы могуць развіцца да, адначасова або пасля развіцця гіпертіреоз. У рэдкіх выпадках у людзей з сімптомамі вачэй ніколі не развіваецца гіпертіреоз. У некаторых выпадках пашкоджанне вачэй можа ўпершыню з'явіцца або пагоршыцца пасля лячэння гіпертіреоз.

Скаргі пры офтальмопатии вельмі зменлівыя. У некаторых людзей яны могуць заставацца нязменнымі на працягу многіх гадоў, а ў іншых стан можа палепшыцца або пагоршыцца ўсяго за пару месяцаў. Змены таксама могуць адбывацца па схеме: рэзкае пагаршэнне (абвастрэнне), а затым значнае паляпшэнне (рэмісія). У большасці людзей захворванне працякае ў лёгкай форме і не прагрэсуе.

Частымі праявамі вочных сімптомаў з'яўляюцца ацёк тканін, якія атачаюць вочны яблык, што можа выклікаць яго выпінанне з вочнай шчыліны, стан, які называецца праптоз (выпуклыя вочы). Таксама пацыенты могуць адзначаць моцную сухасць вачэй, ацёк стагоддзе і іх няпоўнае змыканне, выварочванне стагоддзе, запаленне, пачырваненне, боль і раздражненне вачэй. Некаторыя людзі апісваюць адчуванне пяску ў вачах. Радзей могуць узнікнуць затуманенасць або дваенне ў вачах, адчувальнасць да святла або памутненне гледжання.

Вельмі рэдка ў людзей з хваробай Грейвса развіваецца паражэнне скуры, вядомае як претибиальная дэрмапатыя або микседема. Гэты стан характарызуецца з'яўленнем патоўшчанай чырванаватай скуры на пярэдняй частцы ног. Звычайна гэта абмяжоўваецца галёнкамі, але часам можа сустракацца і на ступнях. Рэдка ўзнікаюць гелеобразные ацёкі тканін пэндзляў і ацёкі пальцаў рук і ног (акропахия).

Дадатковыя сімптомы, звязаныя з хваробай Грейвса, ўключаюць:

• кардыяпальмус;
• лёгкі тремор (дрыгаценне) рук і / або пальцаў;
• выпадзенне валасоў;
• ломкасць пазногцяў;
• павышэнне рэфлексаў (гиперрефлексия);
• павышэнне апетыту і пачашчэнне апаражнення кішачніка.

У жанчын з хваробай Грейвса могуць змяніцца менструальны цыкл. У мужчын можа назірацца эректільная дысфункцыя (імпатэнцыя).

У некаторых выпадках хвароба Грейвса можа прагрэсаваць, выклікаючы застойную сардэчную недастатковасць або ненармальнае станчэнне і слабасць костак (астэапароз), што робіць іх далікатнымі і выклікае пераломы з-за нязначных траўмаў або нязручных рухаў.

Лячэнне базедовай хваробы ў дарослых

Дыягностыка і лячэнне Базедова хваробы адлюстравана ў міжнародных пратаколах і нацыянальных клінічных кіраўніцтвах. План абследавання складаецца ў строгай адпаведнасці з прапанаваным дыягназам і праводзіцца паэтапна.

Дыягностыка

Дыягназ хваробы Грейвса ставіцца на падставе падрабязнага анамнезу пацыента і яго сям'і (высвятленне наяўнасці ў блізкіх сваякоў праблем падобнага характару), дбайнай клінічнай ацэнкі, выяўлення характэрных прыкмет і г. д. Пасля клінічных сімптомаў выяўляюцца, прызначаюцца лабараторныя і інструментальныя даследаванні.

Паказаны агульныя аналізы (кроў, мача, біяхімія) і спецыяльныя аналізы, такія як аналізы крыві, якія вымяраюць узровень гармонаў шчытападобнай залозы (Т3 і Т4) і тіреотропного гармона (узровень ТТГ). Для пацверджання дыягназу могуць быць праведзены аналізы крыві, каб выявіць наяўнасць спецыфічных антыцелаў да тиреоглобулину і тиопероксидазе, якія выклікаюць хваробу Грейвса, але гэта звычайна не абавязкова.

Сучасныя метады лячэння

Лячэнне хваробы Грейвса звычайна ўключае ў сябе адзін з трох метадаў:

• антитиреоидные прэпараты (прыгнятаюць працу шчытападобнай залозы па сінтэзе гармонаў);
• прымяненне радыеактыўнага ёду;
• аператыўнае ўмяшанне.

Рэкамендуемая канкрэтная форма лячэння можа залежаць ад узросту пацыента і ступені захворвання.

Клінічныя рэкамендацыі

Усе этапы лячэння праводзяцца ў адпаведнасці з рэкамендацыямі клінічных пратаколаў

Найменш інвазівным метадам лячэння хваробы Грейвса з'яўляецца выкарыстанне прэпаратаў, якія зніжаюць выкід тіреоідных гармонаў (антитиреоидных прэпаратаў). Яны асабліва пераважныя для лячэння цяжарных жанчын, тых, хто пакутуе лёгкім гіпертіреоз, або пацыентаў, якія патрабуюць неадкладнага лячэння гіпертіреоз. Канкрэтныя прэпараты падбірае лекар, зыходзячы з узросту пацыента, яго стану і дадатковых фактараў.

Канчатковыя метады лячэння хваробы Грейвса - гэта тыя, якія разбураюць шчытападобную залозу, што прыводзіць да гіпатэрыёзу. Тэрапія радыеактыўным ёдам з'яўляецца найбольш распаўсюджаным метадам лячэння хваробы Грейвса ў многіх краінах. Ёд - гэта хімічны элемент, які выкарыстоўваецца шчытападобнай залозай для стварэння (сінтэзу) гармонаў шчытападобнай залозы. Практычна ўвесь ёд у арганізме чалавека засвойваецца тканінамі шчытападобнай залозы. Пацыенты праглынаюць раствор, які змяшчае радыеактыўны ёд, які будзе рухацца па крыві і назапашвацца ў шчытападобнай залозе, дзе пашкоджвае і разбурае тканіны шчытападобнай залозы. Гэта паменшыць шчытападобную залозу і знізіць перавытворчасць гармонаў. Калі ўзровень гармонаў шчытападобнай залозы падае занадта нізка, можа спатрэбіцца гарманальная тэрапія для аднаўлення належнага ўзроўню гармонаў шчытападобнай залозы.

Іншым радыкальным метадам тэрапіі з'яўляецца аперацыя па выдаленні шчытападобнай залозы цалкам або часткі (тиреоидэктомия). Гэты метад лячэння захворвання звычайна прызначаны для людзей, у якіх іншыя формы лячэння не прынеслі поспеху або проціпаказаныя, або пры наяўнасці разрастання тканіны залозы да значных памераў. Пасля аперацыі часта ўзнікае гіпатэрыёз - гэта жаданы вынік, які карэктуецца строга скарэкціраванай дозай гармонаў звонку.

У дадатак да трох згаданых вышэй метадаў лячэння можна прызначыць прэпараты, якія блакуюць працу гармонаў шчытападобнай залозы, якія ўжо цыркулююць у крыві (бэта-адреноблокаторы). Могуць выкарыстоўвацца бэта-адреноблокаторы, такія як пропраналал, атенолол або метапралол. Калі ўзровень тіреоідных гармонаў нармалізуецца, тэрапію бэта-блокаторы можна спыніць.

У многіх выпадках неабходна пажыццёвае назіранне і лабараторныя даследаванні. У некаторых выпадках можа спатрэбіцца пажыццёвая замяшчальная гарманальная тэрапія.

Лёгкія выпадкі афтальмапатыі можна лячыць сонечнымі акулярамі, мазямі, штучнымі слязамі. Больш сур'ёзныя выпадкі можна лячыць кортікостероідамі, такімі як преднізон, каб паменшыць ацёк у тканінах вакол вачэй.

У больш цяжкіх выпадках таксама можа спатрэбіцца аперацыя па дэкампрэсіі арбіты і арбітальная прамянёвая тэрапія. Падчас аперацыі арбітальнай дэкампрэсіі хірург выдаляе костку паміж вочнай западзінай (арбітай) і пазухамі. Гэта дазваляе воку вярнуцца ў сваё натуральнае становішча ў вачніцы. Гэтая аперацыя звычайна прызначана для людзей, якія знаходзяцца ў групе рызыкі страты зроку з-за ціску на глядзельны нерв або для якіх іншыя варыянты лячэння не дзейнічаюць.

Прафілактыка Базедова хваробы ў дарослых у хатніх умовах

Прагназаваць развіццё хваробы загадзя і прадухіліць яе складана. Але існуюць меры па зніжэнні рызык развіцця ўскладненняў і прагрэсавання гіпертіреоз.

Калі дыягнаставана хвароба Грейвса, зрабіце псіхічнае і фізічнае самаадчуванне прыярытэтам.

Правільнае харчаванне і фізічныя нагрузкі можа палепшыць некаторыя сімптомы падчас лячэння і дапамагчы вам адчуваць сябе лепш у цэлым. Напрыклад, паколькі шчытападобная жалеза кантралюе метабалізм, гіпертіреоз можа мець тэндэнцыю да напаўнення і ломкасці пасля карэкцыі гіпертіреоз, а фізічныя практыкаванні могуць дапамагчы падтрымліваць шчыльнасць і вагу касцяной тканіны.

Зніжэнне напружання можа быць карысным, бо можа выклікаць або абвастрыць хваробу Грейвса. Прыемная музыка, цёплая ванна або прагулка дапамогуць расслабіцца і палепшыць настрой.

Адмова ад шкодных звычак – не паліць. Курэнне пагаршае афтальмапатыю Грейвса. Калі хвароба дзівіць вашу скуру (дэрмапатыя), выкарыстоўвайце безрэцэптурныя крэмы або мазі, якія змяшчаюць гідракартызон, каб зняць ацёк і пачырваненне. Акрамя таго, могуць дапамагчы компрессіонные абкручванні для ног.

Папулярныя пытанні і адказы

Пытанні, якія тычацца Базедова хваробы, мы абмяркоўвалі з урач агульнай практыкі, урач-эндаскапіст, загадчык арганізацыйна-метадычнага кабінета Лідзія Галубенка.